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萊姆�。↙yme disease）是一種全身性,慢性炎性蜱媒螺旋體病，疾病初期常以慢性游走性紅斑為特征。病變常是播散性,引起心臟、神經(jīng)或關(guān)節病變。1975年,本病成批地集中發(fā)生美國康涅狄格州Lyme鎮的兒童中，因而得名。
萊姆病是由什么原因引起的？
蜱產(chǎn)卵于陰暗潮濕的土縫、草根等處。幼早、若蟲(chóng)及成蟲(chóng)均靠吸血而生長(cháng)發(fā)育。未成熟蜱多寄生于嚙齒類(lèi)、食蟲(chóng)類(lèi)及鳥(niǎo)類(lèi)等小型動(dòng)物。成蟲(chóng)多侵襲牛、羊、馬、犬、鹿及野兔等。蜱在春季開(kāi)始活動(dòng)，秋季開(kāi)始在自然界或縮主身上越冬。在自然界越冬則與蜱的棲息地一致，如林區被覆蓋的枯枝落葉層，小型野生動(dòng)物的洞穴工地面裂縫。我國黑龍江省林區每年5月初冰尋融化后，在林區作業(yè)或通行的人�？稍獾綏⒂跇�(shù)枝嫩葉或草叢上的蜱呆咬。螺旋體在受感染蜱的中腸發(fā)育。蜱叮咬宿主時(shí)，可通過(guò)帶螺旋體的腸內容物反流，唾液或糞便而傳播病原體。
1948年，Lenhoff在慢性游走性紅斑患者的皮膚病變組織標本中發(fā)現螺旋體。1年后HellerstrÖn提出蜱可能是螺旋體的攜帶者，而后者可能是慢性游走性紅斑中的致病因子。1981年美國微生物學(xué)家Burgdorfer在紐約附近萊姆病流行區的Sheltter島上，悼念解剖達敏蜱126只，發(fā)現其中77只有螺旋體，并主要集中在中腸。將受感染的蜱移寄于8只新西蘭白兔，10-12周后，全部兔的皮膚發(fā)生紅斑。經(jīng)測定病兔血清抗螺旋體抗體均為陽(yáng)性。同時(shí)發(fā)現萊姆病患者血清抗該螺旋體抗體亦為陽(yáng)性。根據以上結果Burgdofer提出，從達敏蜱分離的螺旋體可能為萊姆病的致病因子，并將該螺旋體命名為Burgdorfer疏螺旋體。此后，從少數萊姆病患者的血液、腦脊液和皮疹標本檢出螺旋體，其特征和Burgdorfer疏螺旋體相似。從萊姆病關(guān)節炎患者的滑膜和滑膜液，從萊姆虹膜炎患者因失明而摘除的眼球組織，以及因全心炎死亡患者的心肌組織中均發(fā)現Burgdorfer疏螺旋體。類(lèi)似的螺旋體亦從瑞士的蓖籽蜱分離出。Burgdorder螺旋體屬疏螺旋體屬，菌體長(cháng)11-38μm，有鞭毛7-11條，微量需氧，是過(guò)氧化酶阻性菌。從患者的血液或其他標本取得原始分離物困難。
感染的蜱叮咬宿主時(shí)將Burgdorfer螺旋體注入皮膚，在局部孵育后可向表皮移行，在叮咬局部形成慢性走性紅斑。螺旋體還可經(jīng)淋巴管進(jìn)入局部淋巴結及經(jīng)血行播散到眼、心臟、神經(jīng)系統、關(guān)節、網(wǎng)狀內皮系統等，既而再播散到皮膚引起各各種病變。
根據萊姆病的分布和發(fā)作有明顯的地區性和季節發(fā)生;蜱為傳播媒介，Burgdorfer疏螺旋體為病原體;患者的血液、腦脊液和病變組織曾分離出螺旋體;患者的血清和腦脊液可檢出抗螺旋體抗體;以及疾病的各個(gè)時(shí)期地抗生素治療有效待特點(diǎn)，提示本病為一感染性疾病，以及病原體在疾病的全過(guò)程中侵犯和存 于受累組織。
然而，經(jīng)過(guò)長(cháng)期臨床觀(guān)察，在患者的培養標本和組織中發(fā)現病原微生物者只占極少數，這一現象與患者臨床表現的多樣性之間存在矛盾。鑒于患者血清冷球蛋白及復合物水平均增高，并可出現某些自身抗體(如抗磷脂及抗Fab抗體)以及有些患者在抗生素治療之后出現短暫的癥狀加重，致使不少研究者設想除感染因子作用外，還有其他因素參與萊姆病發(fā)病。免疫系統可能發(fā)揮以下作用：①由螺旋體抗原、抗體和補體形成的免疫復合物沉積在患者的關(guān)節內，嗜中性粒細胞吞噬免疫復合物并釋放多種酶，從而引起關(guān)節炎，造成對關(guān)節軟骨及骨的破壞。②巨噬細胞產(chǎn)生IL-1，參與機體的免疫調節及發(fā)揮非特異性防御作用。脂多糖是促進(jìn)IL-1釋放的強力刺激物，它存在于所有革蘭氏陰性菌的細胞壁外膜。Burgdorfer疏螺旋體為革蘭氏陰性菌，經(jīng)過(guò)培養已提取到脂多糖。將提取的脂多糖注射受試者，在注射皮膚處出現慢性游走性紅斑樣皮疹;給兔靜脈注射提取的脂多糖，在幾小時(shí)內出現發(fā)熱。培養的巨噬細胞在加入Burgdorfer疏螺旋體時(shí)可分泌大量的IL-1。給兔體內分別注射IL-1，提取的脂多糖和Burgdorfer疏螺旋體，并取注射部位皮膚活檢均顯示急性炎癥反應。在培養的萊姆病的患者的滑膜細胞加入提純的螺旋體脂多糖或螺旋體后，可釋放IL-1。實(shí)驗結果提示，萊姆病患者的發(fā)熱、慢性游走性紅斑及關(guān)節炎都與IL-1的釋放有關(guān)。
