流行性腮腺炎（epidemic parotitis,mumps,簡(jiǎn)稱(chēng)腮腺炎或流腮）是兒童和青少年中常見(jiàn)的呼吸道傳染病,成人中也有發(fā)病。本病由腮腺炎病病毒所引起，該病毒主要侵犯腮腺,但也可侵犯各種腺組織神經(jīng)系統及肝、腎、心臟,關(guān)節等幾乎所有的器官。因此除腮腺腫痛外�？梢�起腦膜腦炎、睪丸炎,胰腺炎、卵巢炎等癥狀。

流行性腮腺炎是由什么原因引起的？

　　【病原學(xué)】

　　腮腺炎病毒（paramyxovirus parotitis）與副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑約為85～300nm，平均140nm。對物理化學(xué)因素的作用均甚敏感，1%來(lái)蘇、乙醇、0.2%福馬林等可于2～5min內將其滅活，暴露于紫外線(xiàn)下迅速死亡，在4℃時(shí)其活力可保持2個(gè)月，37℃時(shí)可保存24h，加熱至55～60℃時(shí)經(jīng)10～20分鐘即失去活力。-65℃可存活數月至數年。該病毒只有人類(lèi)中發(fā)現，但可在猴、雞胚羊膜和各種人和猴的組織培養中增殖。猴對本病最易感。該病毒只有一種血清型。

　　腮腺炎病毒的核衣殼蛋白（nucleocapsid protein）具有可溶性抗原（S抗原），其外層表面含有神經(jīng)氨酸酶（neuraminidase）和一種血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相應的抗體。S抗體于起病后第7d即出現，并于二周內達高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個(gè)月，可用補體結合方法測得，S抗體無(wú)保護性。V抗體出現較晚，起病2～3周時(shí)才能測得，1～2周后達高峰，但存在時(shí)間長(cháng)久，可用補體結合，血凝抵制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，V抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無(wú)論發(fā)病與否都能產(chǎn)生免疫反應，再次感染發(fā)病者很少見(jiàn)。

　　于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

　　【發(fā)病機理】

　　多認為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮組織中大量增殖后進(jìn)入血循環(huán)（第一次病毒血癥），經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增殖。再次進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時(shí)，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤(pán)和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無(wú)腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現于腮腺腫脹之前等事實(shí)，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀(guān)點(diǎn)。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此入口腔后即經(jīng)腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增殖后再進(jìn)入血循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。

　　各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會(huì )，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統的后果，自腦脊液中可能分離出病原體。

　　腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發(fā)紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導管有卡他性炎癥，導管周?chē)�及腺體間質(zhì)中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死、腺泡間血管有充血現象。腮腺思周顯著(zhù)水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。

　　由于腮腺導管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時(shí)可因唾液分泌增加、唾液潴留而感脹痛。唾液中含有淀粉酶可經(jīng)淋巴系統而進(jìn)入血循環(huán)，導致血中淀粉酶增高，并從尿中排出。胰腺和腸漿液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發(fā)生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著(zhù)充血，有出血斑點(diǎn)及淋巴細胞浸潤，在間質(zhì)中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。