流行性感冒（infuenza.簡(jiǎn)稱(chēng)流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病,病原體為甲、乙、丙三型流行性感冒病毒,通過(guò)飛沫傳播，臨床上有急起高熱、乏力,全身肌肉酸痛和輕度呼吸道癥狀，病程短，有自限性,中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心臟病患者易并發(fā)肺炎。流感病毒、尤以甲型,極易變異，往往造成暴發(fā)、流行或大流行,自本世紀以來(lái)已有五次世界性大流行的紀載，分別發(fā)生于1900、1918,1957、1968和1977年，其中以1918年的一次流行最為嚴重,死亡人數達2000萬(wàn)之多。我國從1953年至1976年已有12次中等或中等以上的流感流行，每次流行均由甲型流感病毒所引起,進(jìn)入80年代以后流感的疫情以散發(fā)與小暴發(fā)為主，沒(méi)有明顯的流行發(fā)生。

流行性感冒是由什么原因引起的？ 　　 

    流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細長(cháng)形，直徑為80～120nm，有一層脂質(zhì)囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）所構成（圖11-5），均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學(xué)上起主要作用；神經(jīng)氨酸酶作用點(diǎn)在于細胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過(guò)程。 　　 

    流感病毒的核酸是8個(gè)片段的單股RNA，核蛋白質(zhì)上有特異性，可用補體結合試驗將其區分為甲、乙、丙三型�？购说鞍踪|(zhì)的抗體對病毒感染無(wú)保護作用。除核蛋白質(zhì)外，核心內還有三個(gè)多聚酶蛋白（P1、P2、P3），其性質(zhì)不明。核心外有膜蛋白（M1、M2）和脂質(zhì)囊膜包圍。 　　 

    甲型流感病毒變異是常見(jiàn)的自然現象，主要是血凝素（H）和神經(jīng)氨酸酶（N）的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經(jīng)氨酸酶僅有N1、N2，有時(shí)只有一種抗原發(fā)生變異，有時(shí)兩種抗原同時(shí)發(fā)生變異，例如1946～1957年的甲型流行株為（H1N1），1957～1968年的流行株為（H2N2）。1968年7月香港發(fā)生的一次流感流行是由甲（H3N2）毒株引起，自1972年以來(lái)歷次流感流行均由甲型（H3N2）所致，與以往的流行株相比，抗原特性?xún)H有細微變化，但均屬（H3N2）株。自1976年以來(lái)舊株（H1N1）又起，稱(chēng)為“俄國株”（H1N1），在年輕人中（尤其是學(xué)生）引起流行。甲型流感病毒的變異，系由于兩株不同毒株同時(shí)感染單個(gè)細胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經(jīng)氨酸酶同時(shí)發(fā)生變化，導致新型的出現，稱(chēng)為抗原性轉變（antigenic shift），例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥(niǎo)型流感病毒基因重新組合；另一種稱(chēng)為抗原性漂流（antigenic drift），由于在免疫系統壓力下流感病素通過(guò)變異與選擇而成的流行株，主要的改變在血凝素上氨基酸的替代，1968年以來(lái)的HN各流行株都是如此。 　　 

    Webster RG等1993年報導：根據8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析，人類(lèi)宿主的甲型流感病毒來(lái)自鳥(niǎo)類(lèi)流感病毒基因庫。作者對意大利豬群中循環(huán)的經(jīng)典H1N1株、鳥(niǎo)型H1N1株和人類(lèi)株進(jìn)行種系分析發(fā)現基因重組是在歐洲豬群中鳥(niǎo)類(lèi)與人類(lèi)病毒間進(jìn)行。作者認為歐洲豬可能作為人類(lèi)與鳥(niǎo)類(lèi)宿主的流感病毒基因重新組合的混合場(chǎng)所，因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開(kāi)始。 　　 

    【發(fā)病機理】 　　 

    帶有流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專(zhuān)一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感癥狀出現后，呼吸道粘液分泌增多時(shí)，才有一定的防護作用。病毒穿入細胞時(shí)，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成后，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板�；パaRNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在復制酶的參與下復制出病毒RNA，再移行到細胞質(zhì)中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成后，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最后的裝配稱(chēng)為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時(shí)神經(jīng)氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸，促使復制病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，并使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產(chǎn)生炎癥反應，臨床上可出現發(fā)熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血癥樣反應，但不發(fā)生病毒血癥。 　　 

    單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細胞層開(kāi)始增生，形成未分化的上皮細胞，2周后纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術(shù)可檢出流感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實(shí)變或有膿腫形成，易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實(shí)變。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí)，則多表現為間質(zhì)性肺炎。