鉤端螺旋體病簡(jiǎn)稱(chēng)鉤體病,是由致病性鉤端螺旋體引起的自然疫源性急性傳染病。其臨床特點(diǎn)為高熱、全身酸痛,乏力、球結合膜充血、淋巴結腫大和明顯的腓腸肌疼痛,重者可并發(fā)肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎功能衰竭等

鉤端螺旋體病是由什么原因引起的？

　　【病原學(xué)】

　　致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長(cháng)絲狀，圓柱形，螺旋盤(pán)繞細致，有12～18個(gè)螺旋，規則而緊密，狀如未拉開(kāi)彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀，使菌體呈C或S字形。菌體長(cháng)度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm。鉤體運動(dòng)活潑，沿長(cháng)軸旋轉運動(dòng)，菌體中央部分較僵直，兩端柔軟，有較強的穿透力。

　　鉤體革蘭染色陰性。在暗示野顯微鏡下較易見(jiàn)到發(fā)亮的活動(dòng)螺旋體。電鏡下觀(guān)察到的鉤體結構主要為外膜、鞭毛（又稱(chēng)軸絲）和柱形的原生質(zhì)體（柱形菌體）三部分。鉤體是需氧菌，營(yíng)養要求不高，在常用的柯氏（korthof）培養基中生長(cháng)良好。孵育溫度25～30℃。鉤體對干燥非常敏感，在干燥環(huán)境下數分鐘即可死亡，極易被稀鹽酸、70%酒精、漂白粉、來(lái)蘇兒、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞滅活。鉤體對理化因素的抵抗力較弱，如紫外線(xiàn)、溫熱50～55℃，30min均可被殺滅。

　　【發(fā)病機理】

　　1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀　鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經(jīng)淋巴管或小血管至血循環(huán)和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動(dòng)，且分泌透明質(zhì)酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀，以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經(jīng)系統等病變。其病變基礎是全身毛細血管損傷，輕者常無(wú)明顯內臟器官損傷，病理改變輕微，而感染中毒性微血管功能的改變較為顯著(zhù)。電鏡下可見(jiàn)線(xiàn)粒體普遍腫脹，嵴突減少，糖原減少以及溶酶體增多。

　　2.內臟器官損害　各臟器損害的嚴重度因鉤體菌型、毒力及人體的反應不同，鉤體病的的表現復雜多樣，病變程度不一，臨床往往由于某個(gè)臟器病變突出，而出現不同的臨床類(lèi)型，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。

　　3.中后期非特異性和特異性反應　人體對鉤體的入侵首先表現為血液中的中性粒細胞增多，但無(wú)明顯的白細胞浸潤，也不化膿，僅出現輕微的炎癥反應。網(wǎng)狀內皮細胞增生明顯，有明顯的吞噬能力。出現腹股溝及其他表淺淋巴結腫大。上述均為非特異性反應。

　　在發(fā)病后1周左右，開(kāi)始出現特異性抗體，IgM首先出現，繼之IgG，于病程1月左右其效價(jià)可達高峰�？贵w出現后鉤體血癥逐漸消失。腎臟中的鉤體不受血液中特異性抗體的影響，能在腎臟中生存繁殖并常隨尿液排出。當免疫反應出現而病原體從體內減少或消失時(shí)，部分患者可出現后發(fā)熱、眼和神經(jīng)系統后發(fā)癥等，可能與超敏反應有關(guān)，也可能與鉤體本身有關(guān)（有人認為是殘存感染）。