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關(guān)節感染是由來(lái)源于滑膜或關(guān)節周?chē)M織的細菌,真菌或病毒引起的炎癥。感染性關(guān)節炎的發(fā)病率在世界范圍內差異較大：在美國，發(fā)病率＜200/10萬(wàn),歐洲國家的發(fā)病率較低(在瑞士＜5/10萬(wàn)，但在非洲、拉丁美洲和亞洲發(fā)病率較高
感染性關(guān)節炎是由什么原因引起的？
一、病因學(xué)
1、急性感染性關(guān)節炎(占95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見(jiàn)的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關(guān)節，腕，肘，膝關(guān)節和踝關(guān)節。中軸骨骼關(guān)節較少累及。
(2)非淋球菌性關(guān)節炎多由金黃色葡萄球菌(占45%)，鏈球菌(占9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(占40%)，沙雷桿菌(占5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見(jiàn)于青年人和老年人，尤其是有嚴重創(chuàng )傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關(guān)節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發(fā)于尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關(guān)節炎見(jiàn)于單側關(guān)節(膝關(guān)節，髖關(guān)節，肩關(guān)節，腕關(guān)節，踝關(guān)節，肘關(guān)節)。多關(guān)節細菌感染性關(guān)節炎患者常伴有慢性關(guān)節炎(RA，骨關(guān)節炎)或有一個(gè)經(jīng)置換的關(guān)節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見(jiàn)第157節)，會(huì )引起急性游走性關(guān)節痛并伴有發(fā)熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關(guān)節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見(jiàn)于新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見(jiàn)的是金格桿菌(Kingella Kingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個(gè)月到2周歲兒童中導致細菌性關(guān)節炎的重要致病因子，由于免疫接種已使5歲以下兒童的發(fā)病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關(guān)節炎<10%，但它仍是導致多關(guān)節感染的主要因素。
(4)關(guān)節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優(yōu)勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類(lèi)桿菌會(huì )在關(guān)節修復，創(chuàng )傷或早先的手術(shù)中感染關(guān)節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關(guān)節穿刺術(shù)，近期手術(shù)史，關(guān)節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷后引起的關(guān)節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類(lèi)桿菌)引起。動(dòng)物咬傷后引起的關(guān)節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬后巴斯德菌感染占1/2。狗和貓咬后還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬后可引起擬放線(xiàn)鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關(guān)節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門(mén)菌引起。HIV患者可有賴(lài)特爾綜合征，復發(fā)性關(guān)節炎，HIV相關(guān)性關(guān)節炎和關(guān)節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見(jiàn)的條件致病菌的感染機會(huì )也越多。
(7)引起急性關(guān)節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風(fēng)疹病毒(急性感染和免疫接種之后)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關(guān)節痛，關(guān)節炎有關(guān)，并且與細菌相比更易引發(fā)多關(guān)節炎。
2、慢性感染性關(guān)節炎
慢性關(guān)節炎(占5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，曲霉菌，衣氏放線(xiàn)菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關(guān)節置換術(shù)后感染發(fā)生在1年以?xún)�，這可能是由于手術(shù)操作引入細菌或是術(shù)后細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關(guān)節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的占50%，混合感染占35%，革蘭氏陰性菌感染占10%，厭氧菌感染占5%。
二、發(fā)病機制
關(guān)節感染會(huì )促發(fā)炎癥反應(關(guān)節炎)，以殺死微生物，但同時(shí)也損傷了關(guān)節組織。
感染源由下列途徑到達關(guān)節：(1)直接播散(損傷，手術(shù)，注射，咬傷);(2)鄰近感染進(jìn)入關(guān)節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經(jīng)血液循環(huán)到達關(guān)節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關(guān)節組織上，如金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產(chǎn)生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽(yáng)性菌產(chǎn)生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產(chǎn)生的免疫復合物，都會(huì )促發(fā)炎癥反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進(jìn)入關(guān)節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時(shí)PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線(xiàn)也是引起急性細菌性關(guān)節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)并造成關(guān)節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎癥仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。
