正常的二尖瓣關(guān)閉功能取決于瓣葉,瓣環(huán)、腱索、乳頭肌,左心室這5個(gè)部分的完整結構和正常功能。這5個(gè)部分中的任一部分發(fā)生結構和功能的異常均可引起二尖瓣關(guān)閉不全。

二尖瓣關(guān)閉不全是由什么原因引起的？ 　　 

    二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負荷和左心室舒張期負荷加重。左心室收縮時(shí)，血流由左心室注入主動(dòng)脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。同時(shí)左心室舒張期容量負荷增加，左心室擴大。慢性者早期通過(guò)代償，心搏量和射血分數增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時(shí)可無(wú)臨床癥狀;失代償時(shí)，心搏量和射血分數下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現。晚期可出現肺動(dòng)脈高壓和全心衰竭。 　　 

    急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。 　　 

    慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見(jiàn)，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的1/3，且多見(jiàn)于男性。病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全還可見(jiàn)于：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見(jiàn)于心內膜墊缺損或糾正型心臟轉位;心內膜彈力纖維增生癥;降落傘型二尖瓣畸形。③二尖瓣環(huán)鈣化：為特發(fā)性退行性病變，多見(jiàn)于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)的患者，亦易發(fā)生二尖瓣環(huán)鈣化。④左心室擴大：任何病因引起的明顯左心室擴大，均可使二尖瓣環(huán)擴張，和乳頭肌側移，影響瓣葉的閉合，從而導致二尖瓣關(guān)閉不全。⑤二尖瓣脫垂綜合征(參見(jiàn)下文)。⑥其他少見(jiàn)病因：結締組織病如系統性紅斑狼瘡，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎等;肥厚梗阻型心肌病;強直硬化性脊椎炎。 　　 

    急性二尖瓣關(guān)閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術(shù)后開(kāi)裂而引起，可見(jiàn)于感染性心內膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發(fā)性腱索斷裂。