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心肌炎是反映心肌中有局限性或彌漫性的急性,亞急性或慢性炎性病變。心肌炎常為各種全身性疾病的一部份。輕度心肌炎的臨床表現較少,診斷較難，故病理診斷遠比臨床發(fā)病率為高。近年來(lái),由于對心肌炎的病原學(xué)進(jìn)一步了解和診斷方法的改進(jìn)，心肌炎已成為常見(jiàn)的心臟病之一，日益受到重視
病毒性心肌炎是由什么原因引起的？
各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長(cháng)病毒感染最多見(jiàn)。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、�？�(ECHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見(jiàn);腺病毒也時(shí)有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和�？刹《疽��？滤_奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見(jiàn)，5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
從動(dòng)物實(shí)驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀(guān)察，發(fā)現有以下二種機理：
(一)病毒直接作用 實(shí)驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以?xún)�，病人或�?dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽(yáng)性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞后產(chǎn)生溶細胞物質(zhì)，使細胞溶解。
(二)免疫反應 實(shí)驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開(kāi)始一段時(shí)間以后方出現;有些患者的心肌中可能發(fā)現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實(shí)驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著(zhù);如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實(shí)驗說(shuō)明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說(shuō)明病毒性心肌炎時(shí)免疫機能低下。最近發(fā)現病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著(zhù)低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實(shí)驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主。
