心肌梗塞（myocardial infarction）是冠狀動(dòng)脈閉塞,血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭

心肌梗死是由什么原因引起的？ 　　 

    冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動(dòng)脈內膜下出血或動(dòng)脈持續性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時(shí)，如該動(dòng)脈與其它冠狀動(dòng)脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動(dòng)脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時(shí)以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈管腔狹窄的基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動(dòng)、情緒過(guò)分激動(dòng)、血壓劇升或用力大便）時(shí)，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時(shí)）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時(shí)迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動(dòng)脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來(lái)并無(wú)癥狀者中。 　　 

    主要出現左心室受累的血流動(dòng)力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來(lái)的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動(dòng)脈血壓迅速降低，數小時(shí)后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線(xiàn)最大壓力隨時(shí)間變化率（dp/dt）減低；周?chē)鷦?dòng)脈阻力開(kāi)始時(shí)無(wú)改變，以后數小時(shí)由于小動(dòng)脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動(dòng)、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動(dòng)作失調，可為局部無(wú)動(dòng)作（部分心肌不參與收縮）、動(dòng)作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無(wú)力）、矛盾動(dòng)作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。 　　 

    心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動(dòng)作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構（remodeling）。但當時(shí)發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時(shí)，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。 　　 

    發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱(chēng)為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時(shí)出現，是泵衰竭的最嚴重階段。

心肌梗死有哪些表現及如何診斷？ 　　 

    根據典型的臨床表現、特征性的心電圖改變和實(shí)驗室檢查發(fā)現，診斷本病并不困難。無(wú)痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無(wú)原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無(wú)特征性改變，也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞處理，并在短期內反復進(jìn)行心電圖觀(guān)察和血清心肌酶測定，以確定診斷。