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菌血癥若發(fā)生循環(huán)變化,如組織灌注嚴重不足,接著(zhù)就會(huì )發(fā)生膿毒性休克.膿毒性休克最常見(jiàn)由革蘭氏陰性菌,葡萄球菌或腦膜炎球菌感染引起.其特征為：急性循環(huán)衰竭,常在同時(shí)或接著(zhù)發(fā)生低血壓和多臟器衰竭,開(kāi)始時(shí)皮膚是溫暖的,甚至出現低血壓時(shí)也仍是溫暖的,尿流量減少,警覺(jué)性下降,精神錯亂加重并發(fā)生包括肺,腎和肝等在內的多臟器衰竭.
膿毒性休克是由什么原因引起的？
膿毒性休克通常由在醫院內獲得的革蘭氏陰性桿菌引起,常好發(fā)于免疫抑制或患有慢性病的病人.但約有1/3的病人可由革蘭氏陽(yáng)性球菌和念珠菌引起.由葡萄球菌毒素引起的休克稱(chēng)為中毒性休克,這種情況多見(jiàn)于年輕婦女(參見(jiàn)第157節葡萄球菌感染).
膿毒性休克的好發(fā)因素有糖尿病,肝硬化,白細胞減少狀態(tài),特別是同時(shí)存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人；尿路,膽道或胃腸道感染史；有創(chuàng )性?xún)戎梦锇▽Ч?引流管和其他異物；以前用過(guò)抗生素,皮質(zhì)類(lèi)固醇治療或人工呼吸裝置的病人.膿毒性休克在新生兒,35歲以上的病人,孕婦或由原發(fā)病所致的嚴重免疫受損者或醫源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見(jiàn).
有關(guān)膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明,由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素可促發(fā)復雜的免疫反應,除內毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類(lèi)脂組分)外,還有大量介質(zhì),包括腫瘤壞死因子,白三烯,脂氧合酶,組織胺,緩激肽,5-羥色胺和白細胞介素-2等均參與發(fā)病機制. 最初的變化為動(dòng)脈和小動(dòng)脈擴張,周?chē)鷦?dòng)脈阻力下降,心排出量正�；蛟黾�.當心率加快時(shí),射血分數可能下降.后來(lái)心排出量可減少,周?chē)枇稍黾?盡管心排出量增加,但血液流入毛細血管進(jìn)行交換的功能受損,重要物質(zhì),特別是氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少,這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響,進(jìn)而引起一個(gè)或多個(gè)臟器衰竭.最后導致心排出量減少而出現典型的休克特征.
膿毒性休克有哪些表現及如何診斷？
膿毒性休克應該與低血容量性休克,心源性休克和阻塞性休克鑒別,測定尿比重和滲透性是有幫助的.低血容量性休克對補充血容量能迅速反應,典型的心源性休克常與心肌梗死相關(guān),阻塞性休克是因肺動(dòng)脈栓塞所致的肺動(dòng)脈或其他主要血管阻塞的并發(fā)癥或動(dòng)脈瘤剝離的并發(fā)癥.
膿毒性休克時(shí),證實(shí)有分布缺陷.初期高動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的血液動(dòng)力學(xué)特征是膿毒血癥特有的：心排出量正�；蛟黾佣�?chē)鷦?dòng)脈阻力降低,皮膚溫暖而干燥.而心排出量減少伴周?chē)鷦?dòng)脈阻力增加說(shuō)明是低動(dòng)力學(xué)狀態(tài),這通常見(jiàn)于膿毒性休克的后期.
用肺動(dòng)脈導管測血液動(dòng)力學(xué)對排除膿毒性休克是有幫助的,與低血容量性休克不同的是膿毒性休克時(shí)心排出量多數正�；蛟黾佣�?chē)枇档?中央靜脈壓和肺動(dòng)脈閉塞壓不會(huì )降低.心電圖可顯示非特異性ST-T波異常和室上性及室性心律不齊,該異常的部分原因可能與低血壓有關(guān).
膿毒性休克的初期,白細胞計數可明顯減少,其中多形核白細胞可降至20%,并可伴有血小板計數急劇下降至≤50000/μl.但通�？稍�1~4小時(shí)內很快逆轉,白細胞總數和多形核白細胞明顯上升(多形核白細胞可升至≥80%,并且以幼稚型白細胞占優(yōu)勢).尿液分析可發(fā)現尿路,特別是插導尿管的尿路是感染源.
早期可出現伴有低PCO2 和動(dòng)脈血pH增高的呼吸性堿中毒,這也是對乳酸血癥的代償.血清碳酸氫鈉通常降低,而血清和血中的乳酸增高.隨著(zhù)休克的進(jìn)展,代謝性酸中毒隨之發(fā)生,早期呼吸衰竭可導致低氧血癥,氧分壓(PO2 )＜70mmHg,心電圖可見(jiàn)ST段壓低,T波倒置,偶見(jiàn)房性或室性心律不齊.由于腎功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐濃度逐漸上升.
