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亞急性感染性心內膜炎常發(fā)生于風(fēng)濕性心臟瓣膜病,室間隔缺損，動(dòng)脈導管未閉等心臟病的基礎上，原無(wú)心臟病者也可發(fā)生,病原體主要為細菌，其次為真菌、立克次體,衣原體及病毒。主要表現為低中度發(fā)熱、進(jìn)行性貧血,乏力、盜汗、肝脾腫大,杵狀指(趾)，可出現血管栓塞現象，青壯年患者較多,草綠色鏈球菌是該病的最主要致病菌，但近年來(lái)已明顯減少，各種葡萄球菌,溶血性鏈球菌、腸球菌及革藍氏陰性菌已成為主要致病菌。
亞急性感染性心內膜炎是由什么原因引起的？
一、病因
亞急性感染性心內膜炎多發(fā)生于風(fēng)濕性心瓣膜病，如二尖瓣與主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動(dòng)脈導管未閉與二葉主動(dòng)脈瓣等器質(zhì)性心臟病。個(gè)別亦有發(fā)生于原無(wú)心臟病的基礎上，本病病原多為條件性致病菌，如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產(chǎn)鹼桿菌和腸球菌等。少數為霉菌感染，其中以念珠菌為多。感染途徑：草綠色鏈球菌感染常與口腔手術(shù)有關(guān)，腸球菌常發(fā)生于泌尿道手術(shù)或流產(chǎn)分娩后，葡萄球菌，革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發(fā)生于心內手術(shù)后。
二、發(fā)病機理
口腔局部手術(shù)、流產(chǎn)、分娩或泌尿道手術(shù)，心臟手術(shù)或呼吸道感染，細菌均可進(jìn)入血流，由于機體防御機制，多不產(chǎn)生危害。但當細菌附著(zhù)在已有病損的心瓣膜或心內膜時(shí)，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發(fā)揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復慢性菌血癥過(guò)程。
感染性心內膜炎有一定的好發(fā)部位，多發(fā)生于血流沖擊或局部產(chǎn)生渦流的部位，如二尖瓣關(guān)閉不全的心房面，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動(dòng)脈導管未閉的肺動(dòng)脈內膜面等。
亞急性感染性心內膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長(cháng)期生存，由于細菌毒力低，較少發(fā)生遷移性感染。
三、病理
基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏于其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長(cháng)期存在的原因。
贅生物所附著(zhù)的瓣膜有炎性反應及灶性壞死，其周邊有淋巴細胞，纖維細胞及巨細胞浸潤。壞死細胞周?chē)行律氀�，結締組織及肉芽組織，當炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內皮細胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例，三個(gè)月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周?chē)鷦?dòng)脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，先心病并感染性心內膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細菌滋長(cháng)可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及乳頭肌斷裂及細菌性動(dòng)脈瘤�？乖�-抗體復合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應引起小動(dòng)脈內膜增生，阻塞及小血管周?chē)�，表現為皮膚及粘膜的淤點(diǎn)，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5-15mm大小，稱(chēng)奧氏(Osler)結節，后掌及足趾有數毫米大小的紫紅色斑點(diǎn)，稱(chēng)為Janeway氏結節。
