支氣管哮喘（bronchial asthma）,哮喘是一種表現反復發(fā)作性咳嗽、喘鳴和呼吸困難，并伴有氣道高反應性的可逆性,梗阻性呼吸道疾病。一般認為，與變態(tài)反應有關(guān),但眾多的研究證明，不是所有哮喘病人都有明確的免疫學(xué)變化，反之,也不是所有變態(tài)反應性疾病患者均發(fā)生哮喘。哮喘可在任何年齡發(fā)病，但多數始發(fā)于4～5歲以前,積極防治小兒支氣管哮喘對防治成人支氣管哮喘意義重大。

小兒哮喘是由什么原因引起的？ 　　 

    誘因 誘發(fā)支氣管哮喘的因素是多方面的，常見(jiàn)因素包括如下： 　　 

    1、過(guò)敏原：過(guò)敏物質(zhì)大致分為三類(lèi)：①引起感染的病原體及其毒素。小兒哮喘發(fā)作常和呼吸道感染密切相關(guān)，嬰幼兒哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原體是呼吸道病毒，如合胞病毒（RSV）、腺病毒、流感、副流感病毒等�，F已證明合胞病毒感染可因發(fā)生特異性IgE介導Ⅰ型變態(tài)反應而發(fā)生喘息。其它如鼻竇炎、扁桃體炎、齲齒等局部感染也可能是誘發(fā)因素。②吸入物：通常自呼吸道吸入，國內應用皮膚試驗顯示，引起哮喘最主要過(guò)敏原為塵螨、屋塵、霉菌、多價(jià)花粉（蒿屬、豚草）、羽毛等，亦有報告接觸蠶發(fā)哮喘，特別是螨作為吸入性變應原，在呼吸道變態(tài)反應性疾病中占有一定重要地位，兒童期對螨的過(guò)敏比成人為多，春秋季是螨生存地最短短適宜季節，因此塵螨性哮喘好發(fā)于春秋季，且夜間發(fā)病者多見(jiàn)。此外，吸入變應原所致哮喘發(fā)作往往與季節、地區和居住環(huán)境有關(guān)，一旦停止接觸，癥狀即可減輕或消失。③食物：主要為異性蛋白質(zhì)，如牛奶、雞蛋、魚(yú)蝦、香料等，食物過(guò)敏以嬰兒期為常見(jiàn)，4～5歲以后逐漸減少。 　　 

    2、非特異性刺激物質(zhì)：如灰塵、煙（包括香煙及蚊香）、氣味（工業(yè)刺激性氣體、烹調時(shí)油氣味及油膝味）等。這些物質(zhì)均為非抗原性物質(zhì)，可刺激支氣管粘膜感覺(jué)神經(jīng)末梢及迷走神經(jīng)，引起反射性咳嗽和支氣管痙攣，長(cháng)期持續可導致氣道高反應性，有時(shí)吸入冷空氣也可誘發(fā)支氣管痙攣。有學(xué)者認為空氣污染日趨嚴重，也可能是支氣管哮喘患病率增加重要原因之一。 　　 

    3、氣候：兒童患者對氣候變化很敏感，如氣溫突然變冷或氣壓降低，�？杉ぐl(fā)哮喘發(fā)作，因此，一般春秋兩季兒童發(fā)病明顯增加。 　　 

    4、精神因素：兒童哮喘中精神因素引起哮喘發(fā)作雖不如成人為明顯，但哮喘兒童也常受情緒影響，如大哭大笑或激怒恐懼后可引起哮喘發(fā)作。有學(xué)者證明在情緒激動(dòng)或其它心理活動(dòng)障礙時(shí)常伴有迷走神經(jīng)興奮。 　　 

    5、遺傳因素：哮喘具有遺傳性，患兒家庭及個(gè)人過(guò)敏史，如哮喘、嬰兒濕疹、蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎等的患病率較一般群體為高。 　　 

    6、運動(dòng)：國外報道約90%哮喘患兒，運動(dòng)�？杉ぐl(fā)哮喘，又稱(chēng)運動(dòng)性哮喘（exerciseinduced asthma,EIA），多見(jiàn)于較大兒童，劇烈持續（5-10分鐘以上）的奔跑以后最易誘發(fā)哮喘，其發(fā)生機理是百免疫性的。 　　 

    7、藥物：藥物引起的哮喘也較常見(jiàn)。主要有兩類(lèi)藥物，一類(lèi)是阿斯匹林及類(lèi)似的解熱鎮痛藥，可造成所謂內源性哮喘，如同時(shí)伴有鼻竇炎及鼻息肉，則稱(chēng)為阿斯匹林三聯(lián)癥。其它類(lèi)似藥物有消炎痛、甲滅酸等。引起哮喘的機理可能為阿斯匹林抑制前列腺素合成，導致cAMP含量減少，釋放化學(xué)介質(zhì)引起哮喘，這類(lèi)哮喘常隨年齡增長(cháng)而減少，青春期后發(fā)病見(jiàn)少。另一類(lèi)藥物為作用于心臟的藥物，如心得安、心得平等可阻斷β受體而引起哮喘，此外很多噴霧吸入劑亦可因刺激咽喉反射性引起支氣管痙攣，如色甘酸鈉、痰易凈等，其它如碘油造影，磺胺藥過(guò)敏也�？烧T發(fā)哮喘發(fā)作�！� 　　支氣管哮喘是一多種因素引起的復雜疾病。發(fā)病機理至今不明，目前公認的機理有以下三方面。 　　 

    1、Ⅰ型變態(tài)反應和IgE合成調控紊亂 抗原（變應原）初次進(jìn)入人體后，作用于B淋巴細胞，使之成為漿細胞而產(chǎn)生IgE，IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞上，其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結合，使IgE牢固吸附于細胞膜上，致使機體處于致敏狀態(tài)。在相應抗原再次進(jìn)入致敏機體時(shí)，即吸附在肥大細胞及嗜堿細胞膜上與IgE結合，導致細胞膜脫顆粒，釋放一系列化學(xué)介質(zhì)包括組胺、慢反應物質(zhì)、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質(zhì)可導致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進(jìn)等生物效應作用，引起支氣管哮喘。 　　 

    近年來(lái)許多研究表明，IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關(guān)，大量研究證明T細胞不但有量的改變，還可能存在功能缺陷。此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關(guān)。 　　 

    2、氣道炎癥改變 通過(guò)纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(shù)（BAL）對哮喘動(dòng)物模型及哮喘病人進(jìn)行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。 　　 

    3、氣道高反應性 氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。哮喘患兒即存在氣道高反應性。氣道高反應即刻反應（Ⅰ型變態(tài)反應），及持續反應。目前認為，持續氣道高反應主要與氣道炎癥有關(guān)。而炎癥時(shí)氣道高反應的機制主要與炎癥介質(zhì)有關(guān)。研究發(fā)現氣道對組胺、乙酰膽堿的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經(jīng)調節紊亂，特別是植物神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。 　　 

    已知支氣管平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調節下保持著(zhù)動(dòng)態(tài)平衡。正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態(tài)，而哮喘病兒則沒(méi)，其副交感神經(jīng)張力增高，α腎上腺素能神經(jīng)活動(dòng)增強，β腎上腺素能神經(jīng)功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，哮喘患兒氣道反應性的亢進(jìn)，是哮喘發(fā)作的病理生理基礎之一。 　 　　

    哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣、炎性細胞浸潤、上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫、上皮脫落混合細胞碎屑、粘液分泌增加，粘膜纖毛功能障礙、進(jìn)而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內粘液栓塞。以上病理變化的結果造成氣道腔狹窄，致使氣道阻力增加，出現哮喘。