小兒血壓正常值因年齡不同而異,年齡愈小血壓愈低。目前認為血壓高于相同年齡段收縮壓(高壓)或舒張壓(低壓)20毫米汞柱,或學(xué)齡前兒童>110/70毫米汞柱,學(xué)齡兒童>120/80毫米汞柱要考慮高血壓。原發(fā)性高血壓在小兒少見(jiàn),約占20%~30%,但近年來(lái)有增加的趨勢;繼發(fā)性高血壓較多,約占65%~80%。在小兒繼發(fā)性高血壓中,腎臟疾病占79%,其次為心血管疾病、內分泌疾病,神經(jīng)系統疾病和中毒等。
小兒高血壓是由什么原因引起的?
高血壓繼發(fā)于其他病因者屬繼發(fā)性高血壓、病因不明者歸為原發(fā)性高血壓(表26-30)。近年來(lái)發(fā)現原發(fā)性高血壓并不少見(jiàn),多為輕型高血壓,而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發(fā)性,應積極尋找病因,爭取去除病因,以球根治。
小兒高血壓病因及診斷方法病因病史和癥狀以外的診斷方法1.原發(fā)性高血壓陽(yáng)性家族史、肥胖、血壓輕度增高、無(wú)其他陽(yáng)性體征或實(shí)驗室檢查所見(jiàn)2.繼發(fā)性高血壓 (1)腎實(shí)質(zhì)性病變: ①急慢性腎小球腎炎(包括結締組織病的腎臟病變) 尿常規、尿濃縮功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏計數、血紅斑狼瘡細胞、抗核抗體測定、血清蛋白電泳、血清補體測定、必要時(shí)腎活體組織檢查②腎盂腎炎尿常規、中段尿培養、靜脈腎盂造影③多囊腎、腎發(fā)育不全腎功能試驗、靜脈腎盂造影④腎胚胎瘤腹部腫物、尿常規、靜脈腎盂造影⑤溶血尿毒綜合癥血常規、血小板、網(wǎng)織紅細胞、血膽紅素、血電解質(zhì)、尿常規、腎功能試驗(2)腎血管性病變: ①腎動(dòng)脈狹窄、栓塞腹部或腰部血管雜音、靜脈腎盂造影、同位素腎圖、腎動(dòng)脈②腎靜脈栓塞造影、腎靜脈腎素活性測定(3)心血管系統疾患: ①主動(dòng)脈縮窄上肢血壓高、下肢血壓低、下肢較上肢脈搏微弱延遲、超聲心動(dòng)圖檢查、主動(dòng)脈造影②大動(dòng)脈炎在血管部位要音、周?chē)}搏微弱或消失、主動(dòng)脈造影、其他同腎動(dòng)脈狹窄(4)內分泌疾患: ①繼發(fā)于腎上腺皮質(zhì)類(lèi)固醇或ACTH長(cháng)期藥療病史、柯興征面容、肥胖②皮質(zhì)醇增多癥尿17-痙類(lèi)固醇測定、血漿及尿游離皮質(zhì)醇測定、地塞米抑制試驗、腹部B超及CT檢查③原發(fā)性醛固酮增多癥血電解質(zhì)測定、血及尿醛固酮測定、血漿腎素活性測定、腹部B超及CT檢查④嗜鉻細胞瘤靜脈腎盂造影、24小時(shí)尿香草苦仁酸(VMA)測定、芐胺唑啉試驗、腹部B超及CT檢查⑤神經(jīng)母細胞瘤腹部或胸部腫物、貧血、靜脈腎盂造影、24小時(shí)尿多巴胺測定、腹部B超及CT檢查(5)中樞神經(jīng)系統疾患: ①顱內腫瘤、出血、水腫腦脊液檢查、眼底檢查、腦CT檢查②腦炎神經(jīng)系統檢查、腦脊液檢查(6)中毒: ①鉛中毒紅細胞點(diǎn)彩、腦脊液檢查、長(cháng)骨顱骨X線(xiàn)檢查②汞中毒尿汞測定
繼發(fā)性高血壓中腎臟實(shí)質(zhì)病變最常見(jiàn),約占80%左右。其中尤以各種類(lèi)型的急、慢性腎小球腎炎(包括各種結締組織病所引起的腎臟病變)為多見(jiàn),其次為慢性腎盂腎炎及其他先天性泌尿疲乏疾患。腎臟血管性疾患約占繼發(fā)性高血壓的12%左右,其中以腎動(dòng)脈狹窄最常見(jiàn)。新生兒高血壓中93%為腎血管性疾患,與近年來(lái)較多地采用保留臍動(dòng)脈導管引起臍動(dòng)脈血栓有關(guān)。也有報道因天熱腹瀉、喪失水分過(guò)多,血液濃縮而致臍靜脈血栓引起嬰幼兒高血壓。內分泌疾患引起高血壓者多為腎上腺疾病,如皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤等。神經(jīng)母細胞瘤由于瘤細胞分泌兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì),是2歲以下嬰幼兒高血壓常見(jiàn)的病因。心血管系統疾患中主動(dòng)脈縮窄是兒童時(shí)期高血壓常見(jiàn)原因,雖然國內發(fā)病數較國外為低,但必須警惕除外。大動(dòng)脈炎則是國內兒童期嚴重高血壓常見(jiàn)的病因之一。此外,尚有神經(jīng)系統疾患所致及重金屬鉛及汞中毒所致高血壓。
原發(fā)性高血壓發(fā)病機理尚不清楚。通過(guò)大量實(shí)驗研究及臨床觀(guān)察證實(shí)原發(fā)性高血壓與遺傳密切相關(guān)。父母一方患原發(fā)性高血壓其子女就有較大機率發(fā)生高血壓,而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負荷試驗中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯,提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。近年來(lái)的研究發(fā)現原發(fā)性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常,而且高血壓家族兒童無(wú)論有無(wú)高血壓在鈉負荷試驗中均較無(wú)高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯,提示攝入食鹽過(guò)多有利于高血壓的發(fā)生。近年來(lái)的研究發(fā)現性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常,而且與遺傳密切相關(guān),是否具原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制尚待證實(shí)。體重是影響兒童血壓的一項重要因素,高血壓患兒肥胖,降低體重?墒寡獕合陆。其他如交感神經(jīng)興奮性過(guò)高、精神緊張、睡眠過(guò)少,由于產(chǎn)生過(guò)多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高,但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。
動(dòng)脈壓的高低取決于搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加,如水鈉潴留后血容量增加、心肌收縮力加強等,或外周血管阻力增加,如神經(jīng)或內分泌因素引起周?chē)鷦?dòng)脈收縮等,均能使血壓升高。前者使收縮壓升高,后者舒張壓增高顯著(zhù)。引起高血壓的原因還有一些單位因素,包括因素通過(guò)上述直接決定因素來(lái)改變血壓,其中最主要的是腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時(shí),或有效循環(huán)血容量降低時(shí),或交感神經(jīng)活性增加時(shí)均刺腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶,能催化自肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原(一種α2球蛋白)水解為血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ并無(wú)活性,當流經(jīng)各種血管尤其是肺循環(huán)時(shí)轉移酶作用被轉化為有活性的肺循環(huán)時(shí)經(jīng)轉酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。后者具有強烈的血管收縮作用,導致高血壓,同時(shí)間接地通過(guò)刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,使腎小管潴鈉,擴張血容量提高血壓。兒童急性腎小球腎炎及多數腎實(shí)質(zhì)性疾患高血壓多與水鈉潴留血容量增加有關(guān),血中腎素測定多在正常范圍,當晚期緊小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。
腎上腺疾患通過(guò)其分泌的激素引起高血壓,如:①原發(fā)性醛固酮增多癥,其產(chǎn)生高血壓的機理已如上述;②皮質(zhì)醇增多癥,大量糖皮質(zhì)激素引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產(chǎn)生而致高血壓;③嗜鉻細胞瘤,由瘤細胞分泌過(guò)多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過(guò)增加心肌收縮力和心率提高心排出量,而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作和外,更使外周血管強烈收縮,使收縮壓舒張壓均升高。
主動(dòng)脈縮窄由于機械性梗阻引起上肢高血壓,但少數晚期病例手術(shù)緩解縮窄后血管并不下降,可能與腎素或周?chē)茏枇υ黾佑嘘P(guān)。大動(dòng)脈炎因引起腎動(dòng)脈狹窄或腎動(dòng)脈前降主動(dòng)脈嚴重狹窄影響腎血流灌注產(chǎn)生高腎素性高血壓。
中樞神經(jīng)系統疾患如多發(fā)性神經(jīng)根炎、小兒麻痹、顱內出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴重高血壓,其發(fā)病機制被認為由于疾病影響自主神經(jīng)系統的穩定性,以致交感神經(jīng)興奮所致,顱壓增高可能是誘發(fā)因素。