丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒引起的傳染病原菌,本病呈全世界分布，主要通過(guò)輸血或血制品傳播，尤其反復輸入多個(gè)獻血員血液或血制品更易發(fā)生,近年發(fā)現丙型肝炎也多見(jiàn)于非輸血人群，主要通過(guò)注射、針刺,含HCV血液污染傷口和其他密切接觸傳播，并證實(shí)也可通過(guò)母嬰傳播。

丙型病毒性肝炎是由什么原因引起的？

　　經(jīng)研究證實(shí)HCV基因組為一線(xiàn)狀單股正鏈RNA病毒，屬黃病毒屬。由編碼區、5'-非編碼區和3'-非編碼區組成。編碼區區小事包括兩部分，即結構區與非結構區。前者較保守，后者易發(fā)生變異。結構區分C區、M區和E區，相應的編碼物分別是核心蛋白、基質(zhì)和囊膜蛋白，由它們組成病毒顆粒。非結構區分別為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5基因，相應編碼物依次為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5蛋白。其中NS1蛋白可能是可溶性補體結合抗原，NS3為HCV-RNA的螺旋酶，NS5為HCV-RNA指導的RNA多聚酶，故結構蛋白的主要功能是HCV的一個(gè)特點(diǎn)，以C基因最保守，5'-非編碼區其次，E基因為高度可變區，編碼的囊膜蛋白抗原性的變異使病毒逃避宿主的免疫作用。

　　HCV體外細胞培養尚未成功。主在肝細胞內復制。

　　HCV-RNA分型：國內報告我國HCV主要為Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治療效果差。對不同型HCV感染所引起不同的肝損傷和干擾素治療反應等問(wèn)題有待進(jìn)一步研究。

　　既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著(zhù)對丙型肝炎研究的不斷深入，認識到丙型肝炎與乙型肝炎在許多方面類(lèi)似，如轉慢性、發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV攜帶者，因此，對HCV導致肝細胞損害的機制，大多傾向于免疫損害，即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。

　　與乙型肝炎病變基本相同，僅病變部位與程度有差別。無(wú)特征性病理變化。

丙型病毒性肝炎有哪些表現及如何診斷？

　　原則上綜合診斷。參考流行病學(xué)資料，如輸血及血制品史、手術(shù)史及與丙型肝炎患者密切接觸史等；臨床特點(diǎn)及常規實(shí)驗室檢查。確定診斷要依靠特異血清學(xué)檢查。

　　1.酶聯(lián)免疫試驗（ELISA）檢測血清中抗HCV

　　1989年以來(lái)檢測抗HCV應用最早的ELISA法，以C100和5-1為抗原，其靈敏性與特異性不理想。后用第二代ELISA法，增加了核心蛋白C22和C33，其靈敏度有提高。近來(lái)建立了第三代試劑，增加了NS5蛋白，較第二代試劑更敏感。

　　2.HCV CDNA/聚合酶鏈反應檢測肝和血清中HCV-RNA

　　本法是將HCV RNA逆轉錄為HCV DNA，擴增放大后作電泳觀(guān)察結果。應注意嚴格操作規程，避免實(shí)驗污染。

　　輸血后丙型肝炎潛伏期2～26周，平均7.4周。散發(fā)性丙型肝炎潛伏期待定。一般臨床經(jīng)過(guò)較輕，亞臨床型較多見(jiàn)，重型肝炎較少。與乙型肝炎相比，ALT、膽紅素平均值較低，黃疸持續時(shí)間較短，病情較輕、發(fā)熱少見(jiàn)。常見(jiàn)癥狀有乏力、食欲減退、大多數無(wú)黃疸、單項ALT升高，有持續或反復異常的特點(diǎn)，但轉為慢性肝炎的比例較乙型肝炎高（40%～50%），無(wú)黃疸型較黃疸一草坪晚易慢性化。其余于6月內痊愈呈自限性過(guò)程。慢性丙型肝炎大多表現ATL反復異常、AST也升高、蛋白代謝較快出現異常，而體征如蜘蛛痣、肝掌、脾腫大等不如乙型肝炎明顯。