炭疽（anthrax）是由炭疽桿菌所致,一種人畜共患的急性傳染病。人因接觸病畜及其產(chǎn)品及食用病畜的肉類(lèi)而發(fā)生感染。臨床上主要表現為皮膚壞死,潰瘍、焦痂和周?chē)�組織廣泛水腫及毒血癥癥狀，偶可引致肺,腸和腦膜的急性感染，并可伴發(fā)敗血癥。

炭疽病是由什么原因引起的？

　　【病原學(xué)】

　　炭疽桿菌（Bacillus anthracis）系一需氧或兼性厭氧、無(wú)鞭毛的粗大桿菌，長(cháng)4～8μm，寬1～1.5μm；菌體兩端平削呈竹節狀長(cháng)鏈排列，革蘭氏染色陽(yáng)性。在人體內有莢膜形成并具較強致病性，無(wú)毒菌株不產(chǎn)生莢膜。炭疽桿菌生活力強，在一般培養基上生長(cháng)良好。炭疽桿菌繁殖體于56℃2小時(shí)、75℃1分鐘即可被殺滅。常用濃度的消毒劑也能迅速殺滅。在體外不適宜的環(huán)境下可形成卵圓形的芽胞。芽胞的抵抗力極強，在自然條件或在腌漬的肉中能長(cháng)期生存。在皮毛上能存活數年。經(jīng)直接日光曝曬100小時(shí)、煮沸40分鐘、140℃熱3小時(shí)、110℃高壓蒸氣60分鐘、以及浸泡于10%福爾馬林液15分鐘、新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液數日以上，才能將芽胞殺滅。

　　炭疽桿菌的抗原組成有莢膜抗原、菌體抗原、保護性抗原及芽胞抗原四種。莢膜抗原是一種多肽，能抑制調理作用，與細菌的侵襲力有關(guān)，也能抗吞噬；菌體抗原雖無(wú)毒性，但具種特異性；保護性抗原具有很強的免疫原性；芽胞抗原有免疫原性及血清學(xué)診斷價(jià)值。 　　炭疽桿菌繁殖體能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子（水腫因子，EF）、第Ⅱ因子（保護性抗原，PA）及第Ⅲ因子（致死因子，LF）所組成的復合多聚體。3種成分個(gè)別注入動(dòng)物體內均無(wú)毒性，但保護性抗原加水腫因子或致死因子則可分別引起水腫、壞死或動(dòng)物死亡。

　　【發(fā)病機理】

　　當一定數量的芽胞進(jìn)入皮膚破裂處，吞入胃腸道或吸入呼吸道，加上人體抵抗力減弱時(shí)，病原菌借其莢膜的保護，首先在局部繁殖，產(chǎn)生大量毒素，導致組織及臟器發(fā)生出血性浸潤、坯 煞費苦心和嚴重水腫，形成原發(fā)性皮膚炭疽、腸炭疽及肺炭疽等。當機體抵抗力降低時(shí)致病菌即迅速沿淋巴管及血循環(huán)進(jìn)行全身播散，形成敗血癥和繼發(fā)性腦膜炎。皮膚炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神經(jīng)纖維發(fā)生變性，故病灶處常無(wú)明顯的疼痛感。如人體健康，而進(jìn)入體內的芽胞量少或毒力低，則可以不發(fā)病或出現隱性感染。

　　炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協(xié)同作用有關(guān)。炭疽毒素可直接損傷微血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量不足；加之急性感染時(shí)一些生物活性物質(zhì)的釋放增加，從而使小血管擴張，加重血管通透性，減少組織灌注量；又由于毒素損傷血管內膜，激活內凝血系統及釋放組織凝血活酶物質(zhì)，血液呈高凝狀態(tài)，故DIC和感染性休克在炭疽中均較常見(jiàn)。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧缺血和微循環(huán)內血栓形成。