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鎘中毒（cadmium poisoning）主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業(yè)有鎘的冶煉、噴鍍,焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等,日本報告"痛痛病"是因長(cháng)期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。
鎘中毒是由什么原因引起的？
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留于肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其余由糞便排出。吸收的鎘主要通過(guò)腎臟由尿排出，乳汁亦有排出。鎘可通過(guò)胎盤(pán)，影響胎兒。體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。
鎘進(jìn)入血液后迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個(gè)含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質(zhì)的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過(guò)血液循環(huán)，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著(zhù)時(shí)間延長(cháng)遞減，而腎臟鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3。鎘對組織的毒作用是通過(guò)鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，干擾CaM及其所調控的生理、生化體系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質(zhì)中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動(dòng)脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過(guò)氧化酶等活性，特別是亮氨�；彪拿甘芤种�，使蛋白質(zhì)分解。腎是鎘主要排泄器官，使鎘進(jìn)一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時(shí)，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開(kāi)始明顯升高；4μg/g肌酐時(shí)，腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、腸堿性磷酸酶（IAP）、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時(shí)，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG、T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學(xué)的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發(fā)低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發(fā)肺氣腫（cd-induced emphysema）。鎘對血管有原發(fā)損害，引起組織缺氧和損害。
鎘中毒有哪些表現及如何診斷？
急性鎘中毒，根據接觸史和呼吸道癥狀，診斷不難。慢性鎘中毒除職業(yè)史和臨床癥狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。
急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激癥狀，脫離接觸后上述癥狀減輕。經(jīng)4～10小時(shí)的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關(guān)節酸痛，胸部X線(xiàn)檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭�？诜k化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無(wú)力、肌肉酸痛，重者有虛脫。
慢性鎘中毒的早期腎臟損害表現為尿中出現低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出現慢性腎功能衰竭。肺部表現為慢性進(jìn)行性阻塞性肺氣腫，最終導致肺功能減退。慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺(jué)減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮，其他尚有食欲減退、惡心、體重減輕和高血壓。長(cháng)期接觸鎘者見(jiàn)有肺癌發(fā)病率增高。
日本報告因攝食被鎘污染的水源引起的一種慢性鎘中毒稱(chēng)"痛痛病"。臨床表現為背和腿疼痛、腹脹和消化不良，嚴重患者發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。實(shí)驗室檢查有腎小管再吸收功能障礙，尿鈣和尿磷酸鹽排泄增加，血鈣降低等。痛痛病經(jīng)流行病學(xué)調查認為與鎘有關(guān)。痛痛病以育齡婦女多見(jiàn)，故考慮除鎘外，尚有營(yíng)養缺乏、鈣丟失和內分泌等因素。
