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乳酸性酸中毒的病因癥狀診斷預防治療

2009-09-01 15:50:22      來(lái)源:中國娛樂(lè )資訊網(wǎng)

  乳酸由丙酮酸還原而成,是糖中間代謝產(chǎn)物,當缺O2或丙酮酸未及氧化時(shí)即還原為乳酸。正常人空腹靜脈血(休息狀態(tài)下)中乳酸濃度為0.4~1.4mmol/L,丙酮酸濃度為0.07~0.14mmol/L,兩者比值為10:1,一般<15∶1,平時(shí)處于平衡狀態(tài);當乳酸濃度超過(guò)2mmol/L(有些認為>5mmol/L),HCO-3≤10mmol/L,乳酸/丙酮酸>10而可除外其它酸中毒原因時(shí),可確診為本病。

乳酸性酸中毒是由什么原因引起的?

  按發(fā)病機理可分為兩大類(lèi):

  1、A型 由于缺O2引起,見(jiàn)于多種休克(心源性、內毒素性、低血容量性)、貧血、心衰、窒息、CO中毒等。

  2、B型 又分三型:

  B1型 由于系統性疾病引起者,見(jiàn)于糖尿病、惡性腫瘤(白血病等)、肝。毙圆《拘曰蛩幬镏卸拘愿窝装楣δ芩ソ撸、嚴重感染(敗血癥等)、尿毒癥、驚厥、胰腺炎及胃腸病等。

  B2型 由于藥物及毒素引起,尤其多見(jiàn)于雙胍類(lèi)、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚(撲熱息痛)、水楊酸鹽及乙二醇等。

  B3型 由于生來(lái)代謝異常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累積。,丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷,果糖1、6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。

乳酸性酸中毒有哪些表現及如何診斷?

  視病因不同而異。缺氧引起者有紫紺、休克等及原發(fā)病表現。藥物引起者常有服藥物或醇類(lèi)等病史與各種中毒表現。由系統性疾病引起者,除原發(fā)病癥狀外,以酸中毒為主。起病較急,有深大呼吸,神志模糊,嗜睡、木僵、昏迷等癥群。有時(shí)伴惡心、嘔吐、腹痛。但無(wú)紫紺、休克征象。

乳酸性酸中毒應該做哪些檢查?

  尿和血酸度明顯增高,血pH<7.0,CO2結合力下降至20容積%以下,血乳酸>5mmol/L,有時(shí)可達35mmol/L(>25mmol/L者大多不治),丙酮酸亦相應增高達0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸≥30/1,HCO-3降低,Na+、Cl-變化不大,Na+有時(shí)偏高,K+常增高或正常,陰離子間隙〔Na++K+-(HCO-3十Cl-)〕常>18mmol/L,一般為25~45,但酮體增高不多,據此可確診為乳酸性酸中毒。

  本癥中血白細胞大多增高,有時(shí)可達60,000/mm3。如口服雙胍類(lèi)病人有嚴重酸中毒而酮體不明顯增多者應疑及本癥。有休克酸中毒較重亦應測乳酸而確診。

乳酸性酸中毒容易與哪些疾病混淆?

  高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類(lèi)病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現,老年人多見(jiàn),但血糖常超過(guò)33.3mmol/L,血鈉超過(guò)155mmol/L,血漿滲透壓超過(guò)330mmol/L,血酮體為陰性或弱陽(yáng)性。

  乳酸性酸中毒 此類(lèi)病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脫水表現,雖可有血糖正;蛏,但其血乳酸顯著(zhù)升高(超過(guò)5mmol/L),陰離子間隙超過(guò)18mmol/L。

  乙醇性酸中毒 有酗酒習慣,多在大量飲酒后發(fā)病,病人因劇吐致血β-羥丁酸升高,血酮可出現陽(yáng)性,但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時(shí),其滲透壓亦升高。

   饑餓性酮癥 因進(jìn)食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈陽(yáng)性,但尿糖陰性,血糖多不高。

  低血糖昏迷 病人曾有進(jìn)食過(guò)少的情況,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮陰性,血糖低,多有過(guò)量注射胰島素或過(guò)量服用降血糖藥史。

  急性胰腺炎 半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會(huì )出現血、尿淀粉酶非特異性升高,有時(shí)其升高幅度較大。筆者曾診治1例女性糖尿病酮癥酸中毒患者,其血、尿淀粉酶均高達3000U,但無(wú)腹痛,腹軟無(wú)壓痛,腹部CT掃描胰腺無(wú)水腫、滲出等炎癥表現,未予禁食,3~4天后血、尿淀粉酶降至正常,因此不能僅僅根據淀粉酶升高就診斷為急性胰腺炎。但應注意有些患者確實(shí)可以同時(shí)存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故對淀粉酶的變化需結合臨床來(lái)考慮。對起病時(shí)有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT掃描,并密切隨訪(fǎng)。急性胰腺炎早期約50%的患者出現暫時(shí)性輕度血糖增高,但隨著(zhù)胰腺炎的康復,2~6周內多數患者高血糖降低,而急性出血壞死型胰腺炎病人則有胰腺組織的大片出血壞死,存在胰島B細胞受損,其受損程度與患者糖代謝紊亂的嚴重性和持續時(shí)間有關(guān),如胰島B細胞受損嚴重,可并發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

乳酸性酸中毒應該如何預防?

  預防本癥非常重要。應注意下列諸點(diǎn):

  1、凡有肝腎功能不全者忌用雙胍類(lèi)。糖尿病人有腎盂腎炎、腎小球硬化癥等腎病者可致雙胍積聚;伴有隱性冠心病者如發(fā)生心衰、腎循環(huán)障礙時(shí)亦可影響其排泄,且伴有缺氧。因此采用雙胍類(lèi)等藥物前必須查明心肝腎功能。二甲雙胍發(fā)生本病的機會(huì )較苯乙雙胍(降糖靈)明顯為少。   2、凡休克、缺O2、肝腎功能衰竭時(shí)如有酸中毒,必須警惕本病的可能性而進(jìn)行努力防治。

乳酸性酸中毒可以并發(fā)哪些疾?

  中毒昏迷,死亡率高。

乳酸性酸中毒應該如何治療?

  預防本癥非常重要。應注意下列諸點(diǎn):  

   1、凡有肝腎功能不全者忌用雙胍類(lèi)。糖尿病人有腎盂腎炎、腎小球硬化癥等腎病者可致雙胍積聚;伴有隱性冠心病者如發(fā)生心衰、腎循環(huán)障礙時(shí)亦可影響其排泄,且伴有缺氧。因此采用雙胍類(lèi)等藥物前必須查明心肝腎功能。二甲雙胍發(fā)生本病的機會(huì )較苯乙雙胍(降糖靈)明顯為少。

  2、凡休克、缺O2、肝腎功能衰竭時(shí)如有酸中毒,必須警惕本病的可能性而進(jìn)行努力防治。  

   對于A(yíng)型組治療應針對原發(fā)病和休克,糾正缺O2為主。對于B型組治療措施如下:   1、停用誘發(fā)本病的藥物,如苯乙雙胍、各種醇類(lèi)、撲熱息痛等。

  2、糾正酸中毒和水及電解質(zhì)代謝紊亂。經(jīng)確診后以往強調立即給大量NaHCO3,近年來(lái)臨床及實(shí)驗證明,于初24小時(shí)如給NaHCO3<500mmol時(shí)不僅無(wú)效,且可導致低血壓、肺水腫、缺O2、昏迷而增高病死率,血乳酸反見(jiàn)升高(缺O2)。故Kassier等主張給小劑量NaHCO3使HCO-3上升4~6mmol/L而維持在14~16mmol/L已可,尤其是酸中毒嚴重(pH<7.0)者糾正不宜太快,除非肺功能及循環(huán)非常良好者,否則CO2不易排除而導致缺O2。

  其余療法有靜脈滴注葡萄糖和胰島素對有糖尿病伴酮癥酸中毒者較有意義。

  本病病死率高達50%以上,治療困難,應強調預防。

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