脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis,以下簡(jiǎn)稱(chēng)polio）又名小兒麻痹癥，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現主要有發(fā)熱,咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。流行時(shí)以隱匿感染和無(wú)癱瘓病例為多,兒童發(fā)病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱(chēng)小兒麻痹癥,其主要病變在脊髓灰質(zhì)，損害嚴重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預防本病后,其發(fā)病率已大大下降，天花于70年代被消滅后，小兒麻痹癥已定為本世紀末下一個(gè)被消滅的目標

脊髓灰質(zhì)炎是由什么原因引起的？

　　【病原學(xué)】

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類(lèi)病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱(chēng)12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個(gè)衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無(wú)囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1為主要的外露蛋白至少含2個(gè)表位（epitope），可誘導中和抗體的產(chǎn)生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。 　　人類(lèi)腸道病毒的分子結構大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發(fā)現約含7450個(gè)核苷酸，分為三個(gè)區域：5＇未端有743個(gè)核苷酸，下接一個(gè)編碼區約6625個(gè)核苷酸，最后為3＇poly（A）端區，長(cháng)短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動(dòng)RNA合成有關(guān)。

　　由于Polio病毒無(wú)囊膜，外衣不含類(lèi)脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長(cháng)繁殖。病毒在人體外生活力很強，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長(cháng)期存活，-20℃～-70℃可存活數年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時(shí)滅活，紫外線(xiàn)可在0.5～1小時(shí)內將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過(guò)氧化氫、氯胺、過(guò)錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來(lái)蘇爾無(wú)消毒作用，抗生素及化學(xué)藥物也無(wú)效。

　　目前認為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一天然宿主，因人細胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實(shí)驗感染也只發(fā)現猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級的靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物越不易發(fā)生神經(jīng)系統感染，而易得腸道感染。組織培養以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細胞最為敏感，在Hela細胞中也易培養，Hela細胞膜上有對三個(gè)型Polio病毒的共同受體，病毒引起細胞圓縮、脫落等病變。

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無(wú)此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現細微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復傳代數月至數年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時(shí)間延長(cháng)，對神經(jīng)細胞毒性增強，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時(shí)應以分子生物學(xué)技術(shù)的結果為準。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機體中和抗體作用下D抗原性可轉變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細胞發(fā)生感染的能力。

　　【發(fā)病機理】

　　脊髓灰質(zhì)炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體后，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長(cháng)繁殖，并向局部排出病毒。若此時(shí)人體產(chǎn)生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進(jìn)一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達各處非神經(jīng)組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，并于第4日至第7日再次大量進(jìn)入血循環(huán)（第二次病毒血癥），如果此時(shí)血循環(huán)中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發(fā)展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質(zhì)炎，僅有上呼吸道及腸道癥狀，而不出現神經(jīng)系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經(jīng)血腦屏障侵犯中樞神經(jīng)系統，病變嚴重者可發(fā)生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經(jīng)傳播到中樞神經(jīng)系統。特異中和抗體不易到達中樞神經(jīng)系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時(shí)間較長(cháng)。因此，人體血循環(huán)中是否有特異抗體，其出現的時(shí)間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經(jīng)系統的重要因素。

　　多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術(shù)（如預防注射、扁桃體截除術(shù)、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發(fā)生，孕婦如得病易發(fā)生癱瘓，年長(cháng)兒和成人患者病情較重，發(fā)生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重癥，多見(jiàn)癱瘓。

　　脊髓灰質(zhì)炎最突出的病理變化在中樞神經(jīng)系統（本病毒具嗜神經(jīng)毒性），病灶有散在和多發(fā)不對稱(chēng)的特點(diǎn)，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦干次之，尤以運動(dòng)神經(jīng)細胞的病變最顯著(zhù)。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質(zhì)細胞損害為多，故臨床上常見(jiàn)四肢癱瘓。大部分腦干中樞及腦神經(jīng)運動(dòng)神經(jīng)核都可受損，以網(wǎng)狀結構、前庭核及小腦蓋核的病變?yōu)槎嘁?jiàn)，大腦皮層則很少出現病變，運動(dòng)區即使有病變也大多輕微。偶見(jiàn)交感神經(jīng)節及周?chē)�神�?jīng)節病變，軟腦膜上可見(jiàn)散在炎性病灶，蛛網(wǎng)膜少有波及。腦脊液出現炎性改變。無(wú)癱瘓型的神經(jīng)系統病變大多輕微。