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急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagicnecrotizing enteritis）是與C型產(chǎn)氣莢膜芽孢桿菌感染有聯(lián)系的一種急性腸炎,本病病變主要在小腸，病理改變以腸壁出血壞死為特征。其主要臨床表現為腹痛,便血、發(fā)熱、嘔吐和腹脹,嚴重者可有休克、腸麻痹等中毒癥狀和腸穿孔等并發(fā)癥。
急性出血性壞死性腸炎是由什么原因引起的？
本病的病因尚未完全闡明�，F認為本病的發(fā)病與感染產(chǎn)生B毒素的Welchii桿菌（C型產(chǎn)氣莢膜桿菌）有關(guān)，B毒素可致腸道組織壞死，產(chǎn)生壞疽性腸炎。
在本病發(fā)病率頗高的巴布亞新幾內亞高原地區，研究發(fā)現，當地居民腸腔內蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當地作為主食的甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors）有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗中，經(jīng)胃管灌注Welchii桿菌液，動(dòng)物并不致��；但若同時(shí)灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，并產(chǎn)生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學(xué)改變。動(dòng)物實(shí)驗還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發(fā)生和發(fā)展。以上事實(shí)提示，本病的發(fā)生除了進(jìn)食污染有致病菌的肉類(lèi)食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習慣突然改變，從多吃蔬菜轉變?yōu)槎喑匀馐�，使腸內生態(tài)學(xué)發(fā)生改變，有利于Welchii桿菌的繁殖；或如飲食以甘薯為主，腸內胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破壞減少。
本病主要病理改變?yōu)槟c壁小動(dòng)脈內類(lèi)纖維蛋白沉著(zhù)、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及回腸為多見(jiàn)且嚴重；有時(shí)也可累及十二指腸、結腸及胃；少數病例全胃腸道均可受累。病變常呈節段性，可局限于腸的一段，也可呈多發(fā)性。病變常起始于粘膜，表現為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆污綠色的假膜，但病變與正常粘膜分界清楚。病變可延伸至粘膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見(jiàn)病變粘膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及粘膜全層。粘膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴重的水腫和炎癥細胞浸潤。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見(jiàn)腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也�？捎醒ㄐ纬�。腸壁肌神經(jīng)叢細胞可有營(yíng)養不良性改變。
除腸道病變外，尚可有腸系膜局部淋巴結腫大、軟化；肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質(zhì)性肺炎、肺水腫；個(gè)別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。
急性結石性膽囊炎的起病是由于結石阻塞膽囊管，造成膽囊內膽汁滯留，繼發(fā)細菌感染而引起急性炎癥。如僅在膽囊粘膜層產(chǎn)生炎癥、充血和水腫，稱(chēng)為急性單純性膽囊炎。如炎癥波及到膽囊全層，膽囊內充滿(mǎn)膿液，漿膜面亦有膿性纖維素性滲出，則稱(chēng)為急性化膿性膽囊炎。膽囊因積膿極度膨脹，引起膽囊壁缺血和壞疽，即為急性壞疽性膽囊炎。壞死的膽囊壁可發(fā)生穿孔，導致膽汁性腹膜炎。膽囊穿孔部位多發(fā)生于膽囊底部或結石嵌頓的膽囊壺腹部或者頸部。如膽囊穿孔至鄰近臟器中，如十二指腸、結腸和胃等，可造成膽內瘺。此時(shí)膽囊內的急性炎癥可經(jīng)內瘺口得到引流，炎癥可很快消失，癥狀得到緩解。如膽囊內膿液排入膽總管可引起急性膽管炎，少數人還可發(fā)生急性胰腺炎。致病菌多數為大腸桿菌、克雷白菌和糞鏈球菌，厭氧菌占10～15％，但有時(shí)可高達45％。
急性非結石性膽囊炎，膽囊管常無(wú)阻塞。多數病人的病因不清楚。常發(fā)生在創(chuàng )傷，或與膽系無(wú)關(guān)的一些腹部手術(shù)后，有時(shí)也可發(fā)生在一些非溶血性貧血的兒童，一般認為手術(shù)及創(chuàng )傷后的脫水、禁食、麻醉止痛劑的應用，以及嚴重的應激反應所致的神經(jīng)內分泌等因素的影響，導致膽囊收縮功能降低、膽汁滯留和膽囊粘膜抵抗力下降，在此基礎上繼發(fā)細菌感染，最后造成膽囊的急性炎癥。也有認為部分病例是膽囊的營(yíng)養血管發(fā)生急性栓塞所引起。此類(lèi)急性非結石性膽囊炎的病理演變與結石性膽囊炎相似，但病程發(fā)展迅速，一般在24小時(shí)內即發(fā)展成壞疽性膽囊炎，并表現為整個(gè)膽囊的壞疽。
