鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎（poststreptococcal acute glomerulonephritis）在小兒和青少年中發(fā)病較多,也偶見(jiàn)于老年人，男性發(fā)病率高于女性，約為2～3∶1

鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎是由什么原因引起的？ 　　 

    【病因學(xué)】 　　 

    本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)生，其發(fā)作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發(fā)病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。 　　 

    溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見(jiàn)，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關(guān)。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無(wú)關(guān)�；歼^(guò)鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發(fā)病。 　　 

    【發(fā)病機理】 　　 

    目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。 　　 

    1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應的出現期。 　　 

    2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發(fā)現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應存在，補體可能通過(guò)經(jīng)典及旁路兩個(gè)途徑被激活。血循環(huán)免疫復合物常陽(yáng)性。 　　3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀(guān)察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內含免疫復合物及補體�；颊吣I小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著(zhù)�；颊吣I小球中有補體沉著(zhù)、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類(lèi)炎癥介導物質(zhì)進(jìn)一步促進(jìn)了病變的發(fā)展。巨噬細胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。

鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎有哪些表現及如何診斷？ 　　 

    典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發(fā)生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無(wú)困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK）、抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明質(zhì)酸酶（AH），有一項或多項呈陽(yáng)性，咽部感染后ASO增高，皮膚感染后AH、ADNAase和ANADasｅ反應陽(yáng)性；③C3血清濃度短暫下降，腎炎癥狀出現后8周內恢復正常。癥狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反復檢查尿常規方能確診。