梗阻性腎病是指因為尿流障礙而導致腎臟功能和實(shí)質(zhì)性損害的疾病,本病可以急性發(fā)生，也可慢性發(fā)生，病變常為單側性,但不少情況也可以是雙側性。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻并未影響到腎實(shí)質(zhì)時(shí)一般并不稱(chēng)為梗阻性腎病,而稱(chēng)為阻塞性尿路�。╫bstructive uropathy）。腎盂積水通常是梗阻性腎病時(shí)的臨床發(fā)現，但許多梗阻性腎�。ɡ�如腎內梗阻）并不一定有腎盂積水,同時(shí)許多情況特別是先天性輸尿管畸形等，在檢查時(shí)可以有腎盂擴張，但不一定有腎盂積水

梗阻性腎病是由什么原因引起的？ 　　 

    【病因學(xué)】 　　 

    造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類(lèi)。輸尿管本身又分為腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類(lèi)。結石為腔內梗阻最常見(jiàn)原因，可發(fā)生在輸尿管任何一處但以三處自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由許多代謝障礙疾病引起，常見(jiàn)于尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發(fā)性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉著(zhù)于腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統出血形成血塊也可能阻塞尿路，后二者情況大多在腎外為主。 　　 

    輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類(lèi)。前者在輸管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環(huán)狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側性，左側腎常較嚴重，因此表現常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環(huán)狀肌相對正常，既往曾有人認為其機制與巨腸癥相似，而目前大多數人認為二者機制并不相同。 　　 

    膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多為神經(jīng)病源性，可因先天性肌肉發(fā)育不全或脊髓功能障礙等引起。后天性常見(jiàn)于糖尿病、腦血管病變、多發(fā)性硬化癥或巴金森病等。 　　 

    由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎癥、腫瘤等所造成的狹窄。 　　 

    尿路以外造成梗阻常因生殖系統、肋腸系統，以及血管或后腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發(fā)病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起�？寺∈喜』蛭改c其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜后病變可因炎癥、腫瘤（原發(fā)或轉移等）引起。 　　

    【發(fā)病機理】 　　 

    依照梗阻發(fā)生快慢、單側或雙側，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現。 　　 

    （一）輸尿管內壓力上升 一般出現甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內壓力過(guò)高可促使管腔擴張，蠕動(dòng)加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內壓可隨蠕動(dòng)的動(dòng)力作用有時(shí)可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內壓力約為0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時(shí)該壓力有時(shí)可達到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時(shí)輸尿管腔內壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩定范圍內。一旦出現急性新發(fā)生梗阻，可以使腔內壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。 　　 

    （二）腎血流動(dòng)力學(xué)改變 急性雙側性梗阻腎血流量在動(dòng)物試驗中可觀(guān)察到先有短暫上升，但之后（約1小時(shí)后）即減少，腎小球濾過(guò)率下降，這是由于腎小管腔內壓力上升后，直接對抗了腎小球內濾過(guò)壓而致。慢性雙側性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時(shí)雖然小管內液體不能通過(guò)輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過(guò)的液體重新吸收，因此GFR不致于完全到零。單側梗阻對腎血動(dòng)力學(xué)影響也視發(fā)生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發(fā)生的單側輸尿管梗阻一般輸尿管內壓力不如急性者為高，近端腎小管內壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因為慢性梗阻，各種代償機制多動(dòng)員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。 　　 

    （三）腎小管功能 如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現。表現為腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓質(zhì)部位血流增加、而將形成腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲透梯度和滲質(zhì)帶走；另外過(guò)高的小管內壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉運，影響了逆流倍增效應的進(jìn)行，再者由于集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應失常也是機制，部分病例還可以表現為鈉鹽重吸收障礙而表現為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長(cháng)期的病例也可出現，表現尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。 　　 

    梗阻解除以后腎功能可出現下列改變： 　　 

    1.GFR及RBF RPF在梗阻解除后大多新漸漸可上升，但因為血液大多重新分布到髓質(zhì)，所以真正上升并不多，有的甚至還較原來(lái)減少，有人認為此時(shí)腎組織常分泌較多血栓素A2，后者使皮質(zhì)部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時(shí)間內仍不變，以后部分病例可以略為上升。在動(dòng)物實(shí)驗中觀(guān)察發(fā)現在完全梗阻較長(cháng)時(shí)間后，一般即使梗阻解除后，GFR大約需歷時(shí)2～6月才能恢復到極限。絕大多數并不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。 　　 

    2.腎小管功能 濃縮功能異常一般可以持續甚久，動(dòng)物微穿刺實(shí)驗中發(fā)現此時(shí)近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實(shí)驗證實(shí)遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產(chǎn)生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。