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二硫化碳中毒的病因癥狀診斷預防治療

2009-09-01 13:54:39      來(lái)源:中國娛樂(lè )資訊網(wǎng)

  二硫化碳(carbon disulfide,CS2)是工業(yè)上應用廣泛的化學(xué)溶劑,也用于粘膠纖維、四氯化碳,農藥生產(chǎn)等。為無(wú)色易揮發(fā)的液體。

二硫化碳中毒是由什么原因引起的?

  CS2經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體,也可經(jīng)皮膚和胃腸道吸收。進(jìn)入體內后,10~30%仍經(jīng)肺排出,70%~90%經(jīng)代謝從尿排出。CS2中毒機理尚未闡明,主要有以下幾種可能:①CS2代謝物二硫代氨基甲酸酯與維生素B6結合,致使以吡哆醛為輔酶的一些酶,如轉氨酶等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯與微量元素絡(luò )合,如與一些脫氫酶中鋅和細胞色素氧化酶、多巴胺β-羥化酶中銅絡(luò )合,使酶失去活性,干擾能量及兒茶酚胺代謝,損害神經(jīng)系統,特別是錐體外系;③CS2抑制單胺氧化酶活性,使腦中5-羥色胺積蓄,與中毒性精神病可能有關(guān);④CS2抑制血漿中脂蛋白酶和脂質(zhì)清除因子活性,致脂蛋白和脂類(lèi)代謝紊亂,β-脂蛋白可滲入動(dòng)脈壁內,導致玻璃樣變、動(dòng)脈硬化。

二硫化碳中毒有哪些表現及如何診斷?

  急性中毒呈麻醉樣作用,多見(jiàn)于生產(chǎn)事故。輕者酒醉狀態(tài),步態(tài)不穩及精神癥狀,并有感覺(jué)異常。重者腦水腫,出現興奮、譫妄、昏迷,可因呼吸中樞麻痹死亡。個(gè)別可留有中樞及周?chē)窠?jīng)損害。慢性中毒主要損害神經(jīng)和心血管系統。神經(jīng)系統早期為精神癥狀,隨后出現多發(fā)性神經(jīng)炎、腦神經(jīng)病變,嚴重的可有椎體外系損害。精神癥狀不一,輕者為情緒、性格改變,重者有躁狂抑郁型精神病。多發(fā)性神經(jīng)炎早期呈手套、襪套型,沿橈、尺、坐骨及外腓神經(jīng)疼痛。以后骨間肌和魚(yú)際肌萎縮,甚至步態(tài)不穩、跟腱反射消失。如基底受損可發(fā)生震顫麻痹綜合征。心血管系統可有腦、視網(wǎng)膜、腎和冠狀動(dòng)脈類(lèi)似粥樣硬化的損害,血液中膽固醇可增高。

  測定尿中二硫代物(2硫代4氫噻唑酸)和血清N-乙酰神經(jīng)氨酸,可分別作為CS2接觸指標及中毒診斷指標。腦電圖檢查、肌電圖測定神經(jīng)傳導速度及熒光眼底攝影,可反映中樞和周?chē)窠?jīng)系統損害及血管硬化的早期改變。

二硫化碳中毒應該做哪些檢查?

  測定尿中二硫代物(2硫代4氫噻唑酸)和血清N-乙酰神經(jīng)氨酸,可分別作為CS2接觸指標及中毒診斷指標。腦電圖檢查、肌電圖測定神經(jīng)傳導速度及熒光眼底攝影,可反映中樞和周?chē)窠?jīng)系統損害及血管硬化的早期改變。

二硫化碳中毒容易與哪些疾病混淆?

  急性中毒需與中樞神經(jīng)系統感染、代謝障礙疾病、腦血管意外、腦外傷、或精神病等鑒別。輕度慢性中毒的診斷需排除社會(huì )心理因素和其他軀體疾患包括腦動(dòng)脈硬化、甲狀腺機能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減退、高血壓病、冠心病、貧血、屈光不正、鼻旁竇炎、慢性肝炎等,以及某些精神病早期所引致的類(lèi)神經(jīng)癥。重度慢性中毒者應與腦退行性疾病、血管性癡呆等鑒別。鑒別的要點(diǎn)在于詳細調查毒物接觸史,以及全面仔細地進(jìn)行查體和必要的有關(guān)實(shí)驗室檢查。

二硫化碳中毒應該如何預防?

  我國現用的車(chē)間空氣中CS2最高容許濃度為lOmg/m3,已有一些研究結果提示,這一衛生標準需要修訂,以確保作業(yè)者的健康。對CS2作業(yè)者應給予就業(yè)體檢和上崗后的定期查體,包括內科、神經(jīng)科和眼科檢查,必要時(shí)進(jìn)行神經(jīng)肌電圖、血脂、心電圖等檢查。具有器質(zhì)性神經(jīng)系統疾病、各種精神病、視網(wǎng)膜病變、冠心病或糖尿病者,不宜從事CS2作業(yè)。

二硫化碳中毒可以并發(fā)哪些疾?

  重者腦水腫,出現興奮、譫妄、昏迷,可因呼吸中樞麻痹死亡。個(gè)別可留有中樞及周?chē)窠?jīng)損害。慢性中毒主要損害神經(jīng)和心血管系統。

二硫化碳中毒應該如何治療?

  以防治腦水腫及對癥支持治療為主。并應重視對接觸CS2工人的健康監護。

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