面肌痙攣亦稱(chēng)面肌抽搐或偏側面肌痙攣癥,是一側面神經(jīng)受激惹而產(chǎn)生的功能紊亂癥候群。多是一側，雙側罹患者很少,約占4％�；颊叨嗍�40歲以上成人，男女性別之比為2∶3,發(fā)病率約占人群之64/100000。Stocks曾報道一家四代人中有13人患病，但非遺傳性疾病,此病早在16世紀初我國醫書(shū)《審視瑤函》中即有記載。但由于其病因病理不明，長(cháng)期被認作不治之癥,耳科學(xué)中很少論及此病，直到最近20年來(lái)廣泛開(kāi)展耳神經(jīng)外科工作之后，才對該病進(jìn)行了深入研究,使之成為耳科學(xué)中一個(gè)重要疾病。

面肌痙攣是由什么原因引起的？ 　　 

    根據病因可將此病分為特發(fā)與繼發(fā)兩種。繼發(fā)性者亦稱(chēng)癥狀性面肌痙攣，凡在大腦皮層到面神經(jīng)分支末梢的整個(gè)通道中，任何壓迫刺激性病變均可誘發(fā)此病。臨床常見(jiàn)的如中耳乳突炎癥和腫瘤，橋小腦角的占位性病變（膽脂瘤和聽(tīng)神經(jīng)瘤）及腦炎，蛛網(wǎng)膜炎，多發(fā)性硬化，Paget病和顱凹陷癥等。凡查不出誘因者，統稱(chēng)為特發(fā)性痙攣，約占發(fā)病總數的2/3。1966年Jannetta提出，面神經(jīng)出橋腦根處（REZ）被走行的小動(dòng)脈壓迫，是構成面肌痙攣的主要誘因，并采用顯微血管減壓術(shù)治療，取得滿(mǎn)意的療效。

面肌痙攣有哪些表現及如何診斷？ 　　 

    典型抽搐狀態(tài)，不伴其他陽(yáng)性神經(jīng)體征，一般診斷不難。應常規進(jìn)行腦電圖、肌電圖檢查，必要時(shí)還應進(jìn)行乳突、顱骨X線(xiàn)攝片，頭顱CT及MRI檢查，以排除乳突及顱骨疾患。用電刺激患側眶上神經(jīng)，患側眼輪匝肌及其他面神經(jīng)支配的肌肉同步發(fā)生收縮是其特點(diǎn)。正常者或其他疾病刺激單側眶上神經(jīng)，僅引起單側眶上神經(jīng)支配的眼輪匝肌收縮。 　　 

    Jannetta提出，面神經(jīng)出橋腦根處（REZ）被走行的小動(dòng)脈壓迫，是構成面肌痙攣的主要誘因，這些血管有小腦前下和后下動(dòng)脈，也有曲張的粗大靜脈。人到中年以后，這些正常和神經(jīng)交叉壓迫的血管開(kāi)始硬化，血壓升高，長(cháng)期壓迫神經(jīng)可引起脫髓鞘變性，使神經(jīng)軸索間發(fā)生串電現象，興奮由傳出而變成傳入，可有大量異常電位蓄積和發(fā)放，可引起面肌痙攣發(fā)作。此論點(diǎn)還可用以解釋三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛的病因。但近年來(lái)也有不少學(xué)者持否定意見(jiàn)，因為有很多人面神經(jīng)被血管壓迫并不發(fā)生面肌痙攣，而面肌痙攣病人有20%～30%查不到神經(jīng)受血管壓迫。作者等近年曾對30例病人進(jìn)行血清和腦脊液微量素測定，發(fā)現所有病人血清內鈣、鎂離子均明顯減少，可見(jiàn)血管壓迫性神經(jīng)脫髓鞘，必須在鈣、鎂離子減少的環(huán)境中才能激惹發(fā)病。 　　 

    【臨床表現】 　　 

    開(kāi)始為一側眼瞼跳動(dòng)，逐漸由上向下可擴展到半側面肌，嚴重才可累及頸及肩部肌群。這種不自主痙攣，自己不能控制，情緒緊張、過(guò)度疲勞可誘發(fā)或使病情加重。據測試，這種面肌同步放電為每秒350次，表現為眼瞼緊閉，口角歪斜，一次抽搐時(shí)程者數秒，長(cháng)者數分鐘，間歇期長(cháng)短不定，發(fā)作時(shí)患者心煩意亂，視物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和頭痛者。一般睡眠中不發(fā)作，但也有11%的病人于睡中仍照常抽動(dòng)，影響睡覺(jué)。發(fā)作越來(lái)越頻繁，嚴重影響生活和工作。病久后肌力逐漸減弱，到晚期可發(fā)展到半側面癱而告終。