肺水腫是肺臟內血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加,本病可嚴重影響呼吸功能，是臨床上較常見(jiàn)的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現為極度呼吸困難,端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓,陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿(mǎn)對稱(chēng)性濕啰音，X線(xiàn)胸片可見(jiàn)兩肺蝶形片狀模糊陰影,晚期可出現休克甚至死亡。動(dòng)脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓,嚴重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

肺水腫是由什么原因引起的？ 　　 

    由于液體從毛細血管滲透至肺間質(zhì)或肺泡所造成的。臨床上常見(jiàn)的肺水腫是心源性肺水腫和腎性肺腫。 根據始發(fā)機制，可將肺水腫病因分為以下幾類(lèi) 

    Ｉ Starling力量平衡改變微血管靜水壓力升高：①肺靜脈壓力升高而無(wú)左心衰；②繼發(fā)于左心衰的肺靜脈壓升高；③繼發(fā)于肺動(dòng)脈壓力升高的肺微血管靜水壓升高血漿膠體滲透壓減少：低白蛋白血癥微血管周?chē)�負壓升高：①應用較高負壓排氣抽液治療氣胸或胸腔積液；②急性氣道阻塞與呼氣末肺容量增加產(chǎn)生過(guò)高的胸膜腔負壓（哮喘）Ⅱ肺泡毛細血管膜通透性改變肺部感染：細菌、病毒和寄生蟲(chóng)吸入毒氣：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充氣等循環(huán)異物：蛇毒和細菌內毒素等吸入酸性胃液急性放射性肺炎內源性血管收縮物質(zhì)：組胺和激肽等急性出血性胰腺炎Ⅲ淋巴回流障礙肺移植；淋巴管癌��；纖維化性淋巴管炎Ⅳ原因不明或尚未完全明確高原肺水腫；神經(jīng)原性肺水腫；麻醉藥過(guò)量；肺栓塞；驚厥      

    肺泡表面為上皮細胞，約有90％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡細胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細胞。這些肺泡上皮細胞排列緊密，正常情況下液體不能透過(guò)。Ⅱ型肺泡細胞含有豐富的磷脂類(lèi)物質(zhì)，主要成分是二軟脂酰卵磷脂，其分泌物進(jìn)入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質(zhì)，使肺泡維持擴張，并有防止肺泡周?chē)�間質(zhì)液向肺泡腔滲漏的功能。肺毛細血管內襯著(zhù)薄而扁平的內皮細胞，內皮細胞間的連接較為疏松，允許少量液體和某些蛋白質(zhì)顆粒通過(guò)�！� 　　 

    電鏡觀(guān)察可見(jiàn)肺泡的上皮與血管內皮的基底膜之間不是完全融合，與毛細血管相關(guān)的肺泡壁存在一側較薄和一側較厚的邊。薄側上皮與內皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛細血管內皮三層所組成，有利于血與肺泡的氣體交換。厚側由肺毛細血管內皮層、基底膜、膠原纖維和彈力纖維交織網(wǎng)、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質(zhì)層組成。上皮與內皮基底膜之間被間隙（肺間質(zhì)）分離，該間隙與支氣管血管束周?chē)�間隙、小葉間隔和臟層胸膜下的間隙相連通，以利液體交換。進(jìn)入肺間質(zhì)的液體主要通過(guò)淋巴系統回收。在厚側肺泡隔中，電鏡下可看到神經(jīng)和點(diǎn)狀膠原物質(zhì)組成的感受器。當間質(zhì)水分增加，膠原纖維腫脹刺激“J”感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔負壓增加，淋巴管液體引流量增多。  

    控制水分通過(guò)生物半透膜的各種因素可用Starhing公式概括。當將其應用到肺并考慮到濾過(guò)面積和回收液體至血管內的機制時(shí)，可改寫(xiě)為下面公式： 　　 

    EVLW=｛（SAXLp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph 　　 

    式中EVLW為肺血管外液體含量；SA為濾過(guò)面積；Lp為水流體靜力傳導率；Pmv和Ppmv分別為微血管內和微血管周?chē)�靜水壓；σ為蛋白反射系數；πmv和πpmv分別為微血管內和微血管周?chē)�膠體滲透壓；Flymph為淋巴流量，概括了所有將液體回收到血管內的機制�！� 　　 

    這里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛細血管這一術(shù)語(yǔ)，是因為液體濾出還可發(fā)生在肺小動(dòng)脈和小靜脈處。此外，SAXLp＝Kf，是水傳導力的濾過(guò)系數。雖然很難測定SA和Lp，但其中強調了SA對肺內液體全面平衡的重要性。反射系數表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可產(chǎn)生滲透壓的蛋白通過(guò)，σ值為1．0，相反，如其對蛋白的濾過(guò)沒(méi)有阻力，σ值為0。因此，σ值可反映血管通透性變化影響滲透壓梯度，進(jìn)而涉及肺血管內外液體流動(dòng)的作用。肺血管內皮的σ值為0．9，肺泡上皮的σ值為1．0。因此，在某種程度上內皮較肺泡上皮容易濾出液體，導致肺間質(zhì)水腫發(fā)生在肺泡水腫前�！� 　　 

    從公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不變，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的減少也產(chǎn)生同樣效應。由于重力和肺機械特性的影響，肺內各部位的Ｐmv和Ppmv并不是均勻一致的。在低于右心房水平的肺區域中，雖然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，這有助于解釋為什么肺水腫易首先發(fā)生在重力影響最明顯的部位�！� 　　 

    正常時(shí)，盡管肺微血管和間質(zhì)靜水壓力受姿勢，重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但肺間質(zhì)和肺泡均能保持理想的濕潤狀態(tài)。這是由于淋巴系統、肺間質(zhì)蛋白和順應性的特征有助于對抗液體潴留和連續不斷地清除肺內多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時(shí)，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是間質(zhì)蛋白的稀釋效應。它是由微血管內靜水壓力升高后致液體濾過(guò)增多引起，降低πpmv，反過(guò)來(lái)減少凈濾過(guò)量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預防肺水腫的另一因素是順應性變化效應。肺間質(zhì)中緊密連接的凝膠結構不易變形，順應性差，肺間質(zhì)輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進(jìn)一步濾過(guò)。但同時(shí)由于間質(zhì)腔擴大范圍小，移除肺間質(zhì)水分的速度趕不上微血管濾出的速度時(shí)，易發(fā)生肺泡水腫�！� 　　 

    [肺水腫發(fā)病機理]　 　　 

    盡管上面列舉了影響肺血管內外液體交換的各自因素，但實(shí)際上肺水腫通常是多種發(fā)病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見(jiàn)肺水腫的發(fā)病機理作一簡(jiǎn)要介紹�！� 　　 

    （一）肺微血管靜水壓力升高性肺水腫 臨床常見(jiàn)于心肌梗塞、高血壓和主動(dòng)脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時(shí)，引起肺微血管靜水壓升高。同時(shí)還可擴張已關(guān)閉的毛細血管床，造成通透系數增加。當這兩種因素引起的液體濾過(guò)量超過(guò)淋巴系統清除能力時(shí)，即產(chǎn)生肺水腫�！� 　　 

    （二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫 彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎）均可損害毛細血管內皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫�！� 　　 

    （三）血漿膠體滲透壓降低 雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時(shí)伴有微血管周?chē)�的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。只有同時(shí)伴有微血管內靜水壓力升高時(shí)，才誘發(fā)肺水腫�！� 　　 

    （四）肺淋巴回流障礙 據推測成人肺淋巴流量穩態(tài)時(shí)可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時(shí)，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時(shí)，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫�！� 　　 

    （五）復張后肺水腫 胸穿排氣或抽液速度過(guò)快、量過(guò)多時(shí)，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周?chē)�靜水壓，增加濾過(guò)壓力差。同時(shí)由于過(guò)大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開(kāi)放的數量和流入的血流量均增多，使濾過(guò)面積和濾過(guò)系數均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數，誘發(fā)形成肺泡水腫�！� 　　 

    （六）高原肺水腫 易發(fā)生在3000米以上高原，過(guò)量運動(dòng)或勞動(dòng)為誘發(fā)因素，多見(jiàn)25歲以下年輕人。機理尚不清楚�？赡芘c肺小動(dòng)脈或肺靜脈收縮有關(guān)。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運動(dòng)后心輸出量增多和肺動(dòng)脈壓力升高與低氧性肺小動(dòng)脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動(dòng)脈壓力升高性肺水腫�！� 　　 

    （七）神經(jīng)原肺水腫 可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統疾病但沒(méi)有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統活動(dòng)有關(guān)。腎上腺素能介質(zhì)大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉移到循環(huán)中，同時(shí)可發(fā)生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小�！� 　　 

    肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀(guān)察，可將其分為間質(zhì)期，肺泡壁期和肺泡期�！� 　　 

    間質(zhì)期是肺水腫的最早表現，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周?chē)�的疏松結締組織中，支氣管、血管周?chē)�腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進(jìn)一步潴留時(shí)，進(jìn)入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側，肺泡壁進(jìn)行性增厚。發(fā)展到肺泡期時(shí)，可見(jiàn)充滿(mǎn)液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結構，出現褶皺。無(wú)論是微血管內壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內液體的蛋白均與肺間質(zhì)內相同，提示表面活性物質(zhì)破壞，而且上皮喪失了濾網(wǎng)能力�！� 　　 

    肺水腫的病理生理改變可影響到順應性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類(lèi)型。其程度與上述的病理改變有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應性，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內部分或全部充滿(mǎn)液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動(dòng)脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區域性肺順應性差異易使吸入氣體進(jìn)入順應性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時(shí)由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類(lèi)型，進(jìn)一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現CO2潴留和呼吸性酸中毒。 　　 

    肺水腫間質(zhì)期即可表現出對血流動(dòng)力學(xué)的影響。間質(zhì)靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環(huán)阻力，升高肺動(dòng)脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進(jìn)一步惡化血流動(dòng)力學(xué)，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時(shí)糾正，可因心衰，心律失常而死亡�！�