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肺栓塞（pulmonaryembolism）是指嵌塞物質(zhì)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支,阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態(tài)。常見(jiàn)的栓子是血栓，其余為少見(jiàn)的新生物細胞,脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷,由于肺組織受支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進(jìn)行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞
肺栓塞是由什么原因引起的？
1、血栓：最常見(jiàn)的肺栓子為血栓。約70%～95%是由于深靜脈血栓脫落后隨血循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支的。原發(fā)部位以下肢深靜脈為主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲(chóng)、胎盤(pán)滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起。
3、靜脈血栓形成的條件。
1)血流淤滯。2)靜脈血管壁損傷。3)高凝狀態(tài)�！ � （一）血栓形成 肺栓塞常是靜脈血栓形成的合并癥。栓子通常來(lái)源于下肢和骨盆的深靜脈，通過(guò)循環(huán)到肺動(dòng)脈引起栓塞。但很少來(lái)源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進(jìn)因素。因此，創(chuàng )傷、長(cháng)期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術(shù)、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機制亢進(jìn)等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發(fā)生肺栓塞的危險性最高�！�
�。ǘ┬呐K病 為我國肺栓塞的最常見(jiàn)原因，占40％。幾遍及各類(lèi)心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見(jiàn)，少數亦源于靜脈系統。細菌性栓子除見(jiàn)于亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來(lái)自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經(jīng)缺損分流進(jìn)入右心而到達肺動(dòng)脈�！�
�。ㄈ┠[瘤 在我國為第二位原因，占35％，遠較國外6％為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見(jiàn)。惡性腫瘤并發(fā)肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其余均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統的物質(zhì)如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發(fā)生率高，甚至可以是其首現癥狀。
�。ㄋ模┤焉锖头置洹》嗡ㄈ谠袐D數倍于年齡配對的非孕婦，產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術(shù)后發(fā)生率最高。妊娠時(shí)腹腔內壓增加和激素松弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學(xué)特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無(wú)血栓栓塞的孕婦相比并無(wú)絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重并發(fā)癥�！�
�。ㄎ澹┢渌∑渌僖�(jiàn)的病因有長(cháng)骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲(chóng)和異物栓塞。沒(méi)有明顯的促發(fā)因素時(shí)，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加�！�
大多數急性肺栓塞可累及多支肺動(dòng)脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見(jiàn)栓塞在右或左肺動(dòng)脈主干或騎跨在肺動(dòng)脈分叉處。血栓栓子機化差時(shí)，通過(guò)心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時(shí)后栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周后牢固貼于動(dòng)脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過(guò)程，都可以產(chǎn)生新栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動(dòng)脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學(xué)特征為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現炎癥，原來(lái)沒(méi)有肺部感染或栓子為非感染性時(shí)，極少產(chǎn)生空洞。梗塞區肺表面活性物質(zhì)喪失可導致肺不張，胸膜表面常見(jiàn)滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過(guò)度通氣與低氧血癥無(wú)關(guān)，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實(shí)質(zhì)的反射有關(guān)。雖然PaCO2通常降低，但神經(jīng)肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時(shí)，可出現CO2潴留。急性肺栓塞時(shí)常見(jiàn)PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進(jìn)一步加重通氣/血流比值失調和低氧血癥�！�
肺栓塞的機械性直接作用和栓塞后化學(xué)性與反射性機制引起的血液動(dòng)力學(xué)反應是比較復雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動(dòng)力學(xué)改變。一般說(shuō)肺血管床阻塞＞30％時(shí)，平均肺動(dòng)脈壓開(kāi)始升高，＞35％時(shí)右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時(shí)，可引起肺動(dòng)脈壓、肺血管阻力顯著(zhù)增加，心臟指數降低和急性肺心病。反復肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動(dòng)脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動(dòng)力學(xué)影響較通�；颊哌h為突出。
