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細菌性肺炎（bacterial pneumonia）占成人各類(lèi)病原體肺炎的80％,進(jìn)入抗生素時(shí)代以來(lái)，細菌性肺炎的預后一度顯著(zhù)改善，但自60年代以后病死率居高不降,目前細菌性肺炎出現一些新特點(diǎn)，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-桿菌比率顯著(zhù)上升,肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨床表現多趨于不典型。細菌耐藥率增高,所謂“難治性”肺炎屢見(jiàn)不鮮，尤其在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高,提高病原學(xué)診斷水平，合理應用抗生素，避免耐藥菌出現,以及改善支持治療是肺炎臨床處理方面迫切需要強調和解決的問(wèn)題。
細菌性肺炎是由什么原因引起的？
按解剖學(xué)分類(lèi)，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質(zhì)性。為便于治療，現多按病因分類(lèi)，主要有感染性和理化性如放射線(xiàn)、毒氣、藥物以及變態(tài)反應性如過(guò)敏性肺炎等，臨床所見(jiàn)絕大多數為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲(chóng)等引起的感染性肺炎，其中以細菌最為常見(jiàn)。
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態(tài)、獲得方式（社區獲得性肺炎或醫院內肺炎）而有較大差異（見(jiàn)表1）。社區獲得性肺炎的常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產(chǎn)生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常見(jiàn)。吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。
免疫防御機制如對吸入氣體的過(guò)濾和濕化、會(huì )厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無(wú)菌狀態(tài)。免疫功能受損（如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營(yíng)養不良、病毒感染以及應用糖皮質(zhì)激素、人工氣道、鼻胃管等）或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時(shí)，則易發(fā)生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發(fā)病機制，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經(jīng)血道播散者少見(jiàn)�！�
肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；后期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最后為肺炎吸收消散�？咕幬飸煤�，發(fā)展至整個(gè)大葉性炎癥已不多見(jiàn)，典型的肺實(shí)變則更少，而代之以肺段性炎癥。病理特點(diǎn)是在整個(gè)病變過(guò)程中沒(méi)有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類(lèi)似病理過(guò)程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時(shí)可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張�！ �
