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慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重癥肺結核、肺間質(zhì)性纖維化,塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷,廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的？
一、缺O2和CO2潴留的發(fā)生機制
（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系見(jiàn)圖2-6-1。 圖 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系
（二）通氣／血流比例失調 肺泡的通氣與灌注周?chē)氀苎鞯谋壤仨殔f(xié)調，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無(wú)效腔效應；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺動(dòng)脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進(jìn)入肺靜脈 ，則形成 動(dòng)靜脈樣分流。通氣／血流比例失調，產(chǎn)生缺O2，而無(wú)CO2潴留。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過(guò)度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線(xiàn)的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時(shí)，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過(guò)度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O2。
（三）肺動(dòng)-靜脈樣分流 由于肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實(shí)變均可引起肺動(dòng)脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機會(huì )。因此，提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過(guò)30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。
（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純缺氧。
（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，發(fā)熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著(zhù)呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。
二、缺O2、CO2潴留對機體的影響
（一）對中樞神經(jīng)的影響 腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細胞對缺氧最為敏感，缺O2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價(jià)高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現緩慢，輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O2加重，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時(shí)，會(huì )使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會(huì )發(fā)生不可逆轉的腦細胞損傷。
CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著(zhù)CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。
缺O2和CO2潴留均會(huì )使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O2會(huì )發(fā)生腦細胞內水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導致顱內壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進(jìn)而加重腦組織缺O2，形成惡性循環(huán)。
（二）對心臟、循環(huán)的影響 缺O2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動(dòng)脈血流量在缺O2時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠超過(guò)腦和其他臟器。心肌對缺O2十分敏感，早期輕度缺O2即在心電圖上顯示出現，急性嚴重缺O2可導致心室顫動(dòng)或心臟驟停。缺O2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負擔。
吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。
（三）對呼吸影響 缺O2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O2主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。
CO2是強有力的呼吸中樞劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過(guò)12％CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無(wú)通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過(guò)腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無(wú)明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動(dòng)的通氣功能減退有關(guān)。
（四）對肝、腎和造血系統的影響 缺O2可直接或間接損害肝使谷丙轉氨酶上升，但隨著(zhù)缺O2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
動(dòng)脈血氧降低時(shí)，腎血流量、腎小球濾過(guò)量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制。
組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。
輕度CO2潴留會(huì )擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過(guò)8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。
（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過(guò)程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無(wú)機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進(jìn)入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。
PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1－3天），而碳酸調節靠肺（數小時(shí)）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數，當HCO3－增加，則CI－相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。
