新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有廣義和狹義之分,前者指凡出現呼吸窘迫癥狀，不論其病因，都可以此命名,后者指缺乏肺表面活性物質(zhì)引起的呼吸窘迫癥（RDS）。本文主要敘述后一種NRDS。它主要發(fā)生在早產(chǎn)兒,臨床以進(jìn)行性呼吸困難為主要表現，病理以出現嗜伊紅透明膜和肺不張為特征，故又名肺透明膜�。╤yaline miembrane disease）.

新生兒呼吸窘迫綜合征是由什么原因引起的？ 　　 

    新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant,PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質(zhì)，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過(guò)肺不張區域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。酸中毒時(shí)肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時(shí)甚至可使動(dòng)脈導管再度開(kāi)放，形成右向左分流，嚴重時(shí)80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進(jìn)入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著(zhù)，使滲液形成肺透明膜。 　　 

    NRDS的誘發(fā)因素： 　　 

    一.早產(chǎn)兒 　　 

    胎兒在胎齡22～24周時(shí)肺Ⅱ型細胞已能產(chǎn)生PS，但量不多，且極少轉移至肺泡表面，隨著(zhù)胎齡的增長(cháng)，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產(chǎn)肺中PS的量越少，RDS的發(fā)生率也愈高。胎齡24～30周時(shí)各種激素對促進(jìn)肺成熟的作用最大，此時(shí)是產(chǎn)前預防的最佳階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進(jìn)入肺泡表面的階段。早產(chǎn)兒出生后肺仍繼續發(fā)育，生后72～96小時(shí)內產(chǎn)生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產(chǎn)兒渡過(guò)難關(guān)，存活率可以提高。 　　 

    二.糖尿病孕婦的嬰兒 　　 

    糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時(shí)胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應糖代謝的需要，使葡萄糖轉變成糖原。這種情況下使胎兒長(cháng)得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育。 　　 

    三.宮內窘迫和出生時(shí)窒息 　　 

    宮殿內窘迫多發(fā)生在胎盤(pán)功能不全的胎兒，由于長(cháng)期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低；出生時(shí)窒息多由于難產(chǎn)引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一�！� 　　 

    肺外觀(guān)大小正常，由于高度郁血，呈深紅色，質(zhì)靭如肝，入水下沉，切面呈深紅色肺組織片蘇木伊紅染色顯微鏡下見(jiàn)廣泛的再吸收肺不張，肺泡間壁相互貼近，肺中僅有少量擴張的肺泡，其壁附有一層嗜伊紅均勻而無(wú)結構的物質(zhì)，即透明膜，有時(shí)可見(jiàn)透明膜部份游離于肺泡中，肺泡管和細支氣管擴張，壁上也附有透明膜。肺組織則有水腫，有時(shí)可見(jiàn)到水腫液濃縮成透明膜的過(guò)程，并可見(jiàn)到大單核和多核細胞滲出，存活32小時(shí)以上者常并發(fā)肺炎，而透明膜已被吸收或呈疏松顆粒狀碎片