原發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱(chēng)原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)分泌過(guò)多的醛固酮而引起的高血壓和低血鉀綜合征,Conn于1955年首先指出腎上腺皮質(zhì)腺瘤分泌過(guò)多的醛固酮是本病的原因，因此又稱(chēng)此病為Conn綜合征。本病占住院的高血壓病例的1～2％,是一種可以治愈的繼發(fā)性高血壓。但若病程過(guò)長(cháng)，長(cháng)期高血壓和嚴重低血鉀也可造成嚴重的危害,醛固酮分泌增多有原發(fā)和繼發(fā)之分。原醛癥是由腎上腺病變分泌過(guò)多醛固酮所致，而繼發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺以外的疾病引起腎上腺分泌過(guò)多的醛固酮所致,如肝硬化、充血性心力衰竭、腎病綜合征,腎性高血壓等。

原發(fā)性醛固酮增多癥是由什么原因引起的？ 　　 

    腎上腺皮質(zhì)球狀帶或異位組織分泌過(guò)多的醛固酮所致。

原發(fā)性醛固酮增多癥有哪些表現及如何診斷？ 　　 

    女性多見(jiàn)，約為男性的2.5倍。多見(jiàn)于30～35歲。 　　 

    主要臨床癥狀有三類(lèi)，均與醛固酮長(cháng)期分泌過(guò)多有關(guān)。 　　 

    ㈠高血壓 患者都有高血壓，且出現較早，常于低血鉀引起的癥群出現之前4年左右即出現。一般為中度升高，舒張壓升高較明顯。呈慢性過(guò)程，與原發(fā)性高血壓相似，但降壓藥物治療效果較差。其發(fā)病原理與醛固酮分泌增多引起鈉潴留和血管壁對去甲腎上腺素反應性增高有關(guān)。在晚期病例則更有腎小動(dòng)脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入，致使腫瘤摘除后血壓仍不易完全恢復正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴大甚至心力衰竭。 　　 

    以下二組癥群可能主要由低血鉀引起，但尚有其它電解質(zhì)如鈣、鎂代謝紊亂的因素參與。 　　 

    ㈡神經(jīng)肌肉功能障礙 　　 

    （1）神經(jīng)肌肉軟弱和麻痹：一般地說(shuō)，血鉀越低，肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑（如雙氫克尿塞、速尿）均可誘發(fā)。往往于清晨起床時(shí)發(fā)現下肢不能自主移動(dòng)。發(fā)作輕重不一，重者可波及上肢，有時(shí)累及呼吸肌。顱神經(jīng)支配肌肉一般不受影響。發(fā)作時(shí)呈雙側對稱(chēng)性弛緩性癱瘓。開(kāi)始時(shí)常有感覺(jué)異常、麻木或隱痛。持續時(shí)間久暫不一，可以數小時(shí)至數日，甚至數周，多數為4～7日。輕者神志清醒，可自行恢復。嚴重者可致昏迷，應盡早搶救。發(fā)作頻率自每年幾次到每周、每日多次不等。當累及心肌時(shí)有過(guò)早搏動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等心律紊亂，甚至伴血壓下降，偶見(jiàn)室顫。心電圖示明顯低血鉀圖形。 　　

    （2）陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣：見(jiàn)于約1/3的患者，伴有束臂加壓征（Trousseau征）及面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）陽(yáng)性�？沙掷m數日至數周�？膳c陣發(fā)性麻痹交替出現。發(fā)作時(shí)各種反射亢進(jìn)。低血鉀時(shí)神經(jīng)肌肉應激和能降低而肌肉麻痹。當補鉀后應激機能恢復而抽搦痙攣。這種癥狀與失鉀、失氯使細胞外液及血循環(huán)中氫離子減低（堿中毒）后鈣離子濃度降低，鎂負平衡有關(guān)。 　　 

    ㈢失鉀性腎病和腎盂腎炎 長(cháng)期失鉀，腎小管近段發(fā)生病變，水分再吸收的功能降低，尿液不能濃縮，比重多在1.015以下，因而出現煩渴、多尿、夜尿。鈉潴留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由于細胞失鉀變性，局部抵抗力減弱，常易誘發(fā)上升性尿路感染，并發(fā)腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時(shí)尿中可見(jiàn)白細胞和膿球。 　　 

    根據臨床表現，血、尿生化測定和有關(guān)試驗進(jìn)行原醛癥的診斷一般并不困難。主要應與繼發(fā)性醛固酮增多癥、原發(fā)性高血壓服用失鉀性利尿劑或持續慢性腹瀉所致失鉀的情況相鑒別。 　　 

    雖然大部分病例均由腎上腺皮質(zhì)腺瘤引起，但術(shù)前仍應盡可能明確病理和定位診斷，以利手術(shù)。 　　 

    引起原醛癥的腎上腺皮質(zhì)腺瘤大多比較小，B超、CT、同位素標記膽固醇作腎上腺掃描等輔助檢查有遺漏小腺瘤的可能。選擇性腎上腺靜脈造影不但能顯示腎上腺的影像，還可通過(guò)靜脈導管采血測定醛固酮，以明確定位。但有腎上腺出血、腎上腺周?chē)�粘連、下肢血栓性靜脈炎等餅發(fā)癥可能。