本癥（secondary hyperparathyroidism）是由于體內存在刺激甲狀旁腺的因素,特別是血鈣、鎂過(guò)低和血磷過(guò)高，腺體受刺激后增生,肥大，分泌過(guò)多的甲狀旁腺激素，代償性維持血鈣,磷正常。本癥多見(jiàn)于維生素D缺乏癥、嚴重腎功能不全,骨軟化癥、妊娠或哺乳婦女。

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是由什么原因引起的？ 　　 

    （一）各種原因所致的骨軟化癥 　　 

    1.維生素D缺乏癥　由于腸鈣吸收減少而使血鈣降低，刺激甲狀旁腺增生而分泌過(guò)多激素。 　　 

    2.胃、腸道及肝膽、胰臟疾病，引起脂溶性維生素D的吸收不良，其結果和維生素D攝入不足一樣，引起血鈣過(guò)低。 　　 

    3.慢性腎臟病、腎功能不全、腎小單位喪失，腎小球濾過(guò)率降低后，血磷增高，血鈣離子降低，從而刺激甲狀旁腺激素分泌，磷在腎小管再吸收減少，以降低血磷。但在腎功能不全早期，血清免疫活性甲狀旁腺激素早已有升高，如濾過(guò)率降至40ml/分鐘時(shí)，血清激素濃度的升高更明顯，如果腎功能不全加重時(shí)，血磷持續明顯增高，甲狀旁腺激素也相應更高。此外在腎功能不全時(shí)尚有維生素D活化的代謝障礙，1，25-（OH）2D3形成減少，影響腸鈣吸收而加重血鈣過(guò)低傾向。 　　 

    4.長(cháng)期磷鹽缺乏和低磷血癥　大多是腎小管性酸中毒病變，如Fanconi綜合征，與遺傳有關(guān)的低磷血癥或長(cháng)期服用氫氧化鋁。由于維生素D活化代謝障礙和血磷過(guò)低均可造成骨軟化癥和血鈣過(guò)低從而刺激甲狀旁腺。 　　 

    （二）假性甲狀旁腺功能減退癥 由于甲狀旁腺素的效應器官細胞缺乏反應，血鈣過(guò)低，血磷過(guò)高，刺激甲狀旁腺。 　　 

    （三）降鈣素過(guò)多 如在甲狀腺髓樣癌，降鈣素過(guò)多，也可刺激甲狀旁腺。 　　 

    （四）其他 如妊娠、哺乳、皮質(zhì)醇增多癥等。 　　 

    由于血鈣過(guò)低和血磷過(guò)高刺激甲狀旁腺增生肥大，過(guò)多的甲狀旁腺激素作用于骨骼，發(fā)生骨質(zhì)吸收，作用于腎臟，促進(jìn)磷排泄，因此在原發(fā)病變如骨軟化癥基礎上尚可出現纖維骨炎。血磷則視病因而異，在一般維生素D缺乏及腎小管病變時(shí)血磷過(guò)低，在腎小球病變時(shí)血磷過(guò)高，而堿性磷酸酶則均增高。在病理上繼發(fā)性和原發(fā)性增生肥大不易區別，如長(cháng)期過(guò)度活躍或受刺激，均可形成腺瘤，如在繼發(fā)性增生基礎上轉變?yōu)橄倭�，稱(chēng)之為三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。