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鉛中毒的病因癥狀診斷預防治療

2009-09-01 15:43:59      來(lái)源:中國娛樂(lè )資訊網(wǎng)

  小兒鉛中毒(lead poisoning)大多經(jīng)消化道攝入引起,引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。

鉛中毒是由什么原因引起的?

  嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類(lèi),吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時(shí),常喜嚙物,可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等的脫落物引起鉛中毒。食入含鉛器皿(錫器、劣質(zhì)陶器的釉質(zhì)或琺瑯中均含鉛質(zhì))內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等亦可發(fā)生鉛中毒。將剩余的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中,貯存于冰箱內也是引致鉛中毒的一個(gè)原因。

  誤食過(guò)量含鉛藥物如羊癇風(fēng)丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒。鉛毒亦可由呼吸道吸收,如含鉛的爽身粉(可被嬰兒吸入)、燃燒電池筒等所產(chǎn)生的含有鉛化物的煙塵均可導致嬰、幼兒吸入中毒。小兒生活在周?chē)秀U塵的環(huán)境中,可經(jīng)常吸入一定量的鉛質(zhì)。鉛業(yè)工人的工作服長(cháng)期帶回家中污染塵埃,可使他們的孩子經(jīng)常吸入含有鉛毒的塵埃而發(fā)生有癥狀的鉛中毒!

  鉛入人體后,被吸收到血液循環(huán)中,主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身,隨后約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約有95%左右分布在紅細胞內。血液和軟組織中的鉛濃度過(guò)高時(shí),可產(chǎn)生毒性作用。鉛儲存于骨骼時(shí)不發(fā)生中毒癥狀;由于感染、創(chuàng )傷、勞累、飲用含酒類(lèi)的飲料或服酸性藥物等而破壞體內酸堿平衡時(shí),骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液;由于血液中鉛濃度大量增加,可發(fā)生鉛中毒癥狀。

  鉛毒主要抑制細胞內含巰基的酶而使人體的生化和生理功能發(fā)生障礙,引起小動(dòng)脈痙攣,損傷毛細血管內皮細胞,影響能量代謝,導致卟啉代謝紊亂,阻礙高鐵血紅蛋白的合成,改變紅細胞及其膜的正常性能,阻抑肌肉內磷酸肌酸的再合成等,從而出現一系列病理變化,其中以神經(jīng)系統、腎臟、造血系統和血管等方面的改變更為顯著(zhù)。

鉛中毒有哪些表現及如何診斷?

  急性中、重癥鉛中毒根據臨床表現,實(shí)驗室檢查多能作出診斷,但對慢性、微量鉛中毒病兒,簡(jiǎn)易可行的檢查方法尚在探索之中,因此種病兒智力常有不同程度的落后,故目前已引起廣泛注意。

  鉛中毒初期呈現消化道癥狀時(shí),應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別;有腹絞痛時(shí)須與急腹癥鑒別;發(fā)生腦病征象時(shí)應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤及手足搐搦癥區別;遇有末梢神經(jīng)炎癥狀和體征時(shí),須和脊髓灰質(zhì)炎及白喉性神經(jīng)麻痹區別。

  急性中毒病兒口內有金屬味,流涎,惡心,嘔吐,嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內生成白色氯化鉛),腹痛,出汗,煩躁,拒食等。當發(fā)生急性鉛中毒性腦病時(shí),突然出現頑固性嘔吐(可為噴射性),并伴有呼吸、脈搏增快,共濟失調,斜視,驚厥,昏迷等;此時(shí)可有血壓增高及視神經(jīng)乳頭水腫。小嬰兒前囟飽滿(mǎn),甚至顱骨縫增寬,頭圍增大。重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛,并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無(wú)尿、循環(huán)衰竭等。少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病兒大都不發(fā)熱或僅微熱。病期較長(cháng)的患者并有貧血,面容呈灰色(鉛容),伴心悸、氣促、乏力等。牙齒與指甲因鉛質(zhì)沉著(zhù)而染黑色,牙齦的黑色"鉛線(xiàn)"很少見(jiàn)于幼兒。四肢麻木和肢體遠端出現腕垂、踝垂征等在嬰兒時(shí)期較為少見(jiàn);指、趾麻木則為較大病兒常訴癥狀。有時(shí)可見(jiàn)肢體癱瘓,若發(fā)生肋間肌癱瘓,則可出現呼吸困難,甚至呼吸衰竭。慢性鉛中毒多見(jiàn)于2~3歲以后的患兒,一般從攝毒至出現癥狀約3~6月。

  主要表現為嚴重的中樞神經(jīng)系統病變如癲癇樣發(fā)作、運動(dòng)過(guò)度、攻擊性行為、語(yǔ)言功能發(fā)育遲滯以至喪失等,但無(wú)急性顱內壓增高的征象。此類(lèi)慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經(jīng)常攝入過(guò)量的鉛有關(guān)。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕,但智力缺陷仍然持續存在;重癥病例可有失明和偏癱。近來(lái)有人發(fā)現視網(wǎng)膜點(diǎn)彩常出現在尿鉛排泄異常之前,不僅為鉛中毒早期體征,而且鉛吸收患者的陽(yáng)性率也很高,但亦有出現假陽(yáng)性和假陰性的報道。

  X線(xiàn)檢查:患者長(cháng)骨干骺端出現密度增加,呈一白色帶,比佝僂病恢復期所見(jiàn)者寬大而顯著(zhù)。鉍、磷大量沉著(zhù)于骨端,亦能出現同樣的白影,但很少見(jiàn)。2歲以前鉛中毒患兒的長(cháng)骨X線(xiàn)改變常不明顯,甚至在嚴重病例也可能無(wú)異常改變。病兒腹部平片可見(jiàn)到不透光的物質(zhì)存在。

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