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動(dòng)脈栓塞系指栓子自心臟或近側動(dòng)脈壁脫落,或自外界進(jìn)入動(dòng)脈，被血流推向遠側，阻塞動(dòng)脈血流而導致肢體或內臟器官缺血以至壞死的一種病理過(guò)程,周?chē)鷦?dòng)脈栓塞時(shí)，患肢出現疼痛、蒼白,遠處動(dòng)脈搏動(dòng)消失、厥冷、麻木和運動(dòng)障礙,此病起病急驟，發(fā)病后肢體以至生命受到威脅，及早診斷和分秒必爭地施行恰當的治療至為重要
急性動(dòng)脈栓塞是由什么原因引起的？
血栓所造成的栓塞，常發(fā)生在心血管病人。栓塞的來(lái)源有下列幾個(gè)方面。
�、逍脑葱� 許多報道說(shuō)明周?chē)鷦?dòng)脈栓塞最常病因是心源性，1977年Fogarty報道338例動(dòng)脈栓塞，栓塞來(lái)自心臟病者占94%其中77%伴有心房顫動(dòng)。近年來(lái)，心臟源的性質(zhì)和相應的發(fā)病率有變化，風(fēng)濕性心臟病不像以前占絕對優(yōu)勢，相反動(dòng)脈硬化和心肌梗塞起了更重要作用。動(dòng)脈硬化性的冠狀動(dòng)脈心臟病，包括心肌梗塞、房顫、充血性心力衰竭和室壁動(dòng)脈瘤約占60%，風(fēng)濕性心臟病占20%。風(fēng)濕性心臟病和冠狀動(dòng)脈性心臟病，二者都有左心內的血栓形成。在風(fēng)濕性心臟病中，尤其是二尖瓣狹窄時(shí)，心房?jì)妊鳒徏由蟽饶さ娘L(fēng)溫病變，血液中纖維易附著(zhù)心房壁形成血栓。冠狀動(dòng)脈心臟病，特別當心肌梗塞，左心室擴大，收縮乏力，血液不能排空時(shí)，更易發(fā)生血栓形成。
�、嫜茉葱� 動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化時(shí)動(dòng)脈硬化粥樣物質(zhì)形成的栓塞，近來(lái)報道有所增加。大的栓塞可來(lái)源于大的動(dòng)脈粥樣物質(zhì)、血栓和膽因醇結晶的混合物，脫落到動(dòng)脈循環(huán)。小的栓塞由于膽因醇結晶的釋放或由于潰瘍性動(dòng)脈硬化斑點(diǎn)脫落引起。
�、玑t源性 近年來(lái)，由于廣泛開(kāi)展心臟人工瓣膜轉換和人造血管移植，安置心臟起搏器、動(dòng)脈造影、血液透析的動(dòng)靜脈瘺、動(dòng)脈內留置導管，大動(dòng)脈反搏氣囊導管應用，都可能引起動(dòng)脈栓塞。
上海中山醫院總結了1963年12月～1984年12月期間收治的43例、50次動(dòng)脈栓塞動(dòng)脈栓子來(lái)源見(jiàn)表41-1。其中風(fēng)濕性心臟病伴房顫有18例，占42.4%，風(fēng)心病換瓣術(shù)后房顫6例，占13.4%，所以風(fēng)濕性心臟病有24例，占4.6%這和國外文獻報道的心源性的性質(zhì)有所不同。 表41-1 栓子來(lái)源 栓子來(lái)源例數%風(fēng)心病伴房顫1842.4風(fēng)心病換瓣術(shù)后房顫613.4冠心病伴房顫24.6高血壓心臟病伴房顫49.2甲亢伴房顫12.3原因不明房顫12.3動(dòng)脈瘤切除，血管移植術(shù)后12.3動(dòng)脈逆行插管術(shù)后12.3亞急性細菌性心內膜炎12.3艾森曼格綜合癥12.3原因不明12.3
【發(fā)病機理】
動(dòng)脈交叉部管腔突然變狹，加上解剖形成鞍狀，因此栓子幾乎發(fā)生在動(dòng)脈分叉部和分支開(kāi)口處。如果病人以前有動(dòng)脈硬化性病變引起狹窄，栓塞多在狹窄病變部位。Fogarty等報道了338例動(dòng)脈栓塞，腹主動(dòng)脈末端、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈和腘動(dòng)脈是最常見(jiàn)的栓塞部，共302例。 栓塞發(fā)生后，動(dòng)脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：①動(dòng)脈痙攣：栓塞刺激動(dòng)脈壁神經(jīng)，通過(guò)交感神經(jīng)血管舒縮中樞反射引起病變部位遠端血管及鄰近側支動(dòng)脈強烈痙攣。血栓內大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質(zhì)，這些物質(zhì)會(huì )加重動(dòng)脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴重，發(fā)生壞疽的機會(huì )也愈大。②繼發(fā)性血栓形成，形成痙攣使動(dòng)脈本身滋養血管也可發(fā)生痙攣造成動(dòng)脈壁血代障礙，血管內皮細胞受損，內彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發(fā)性血栓形成的重要因素。栓塞遠段動(dòng)脈內壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時(shí)放出凝血物質(zhì)、以及紅細胞、白細胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經(jīng)組織產(chǎn)生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發(fā)血小板凝集的作用。當動(dòng)脈栓塞后，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產(chǎn)生量減少，可造成上述物質(zhì)的增多，從而加速血栓的繁衍。③受累肢體的變化，組織缺氧繼而發(fā)生組織細胞壞死，各種細胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網(wǎng)膜氧的呼吸率高于皮膚細胞四倍。周?chē)窠?jīng)肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認為動(dòng)脈栓塞后，15～30分鐘內出現神經(jīng)缺血癥狀，先是感覺(jué)減退和感覺(jué)異常，后是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內血運恢復，則缺血肢體仍可恢復正常，否則即發(fā)生嚴重的改變。6～12小時(shí)內肌肉死亡，12～20小時(shí)后神經(jīng)改破壞，24～48小時(shí)皮膚發(fā)生壞死。④栓塞時(shí)心臟的影響，一般病人都有心血管系統疾病，動(dòng)脈栓塞或多或少地加重心臟的負擔。一般栓塞動(dòng)脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。⑤栓塞對全身代謝的影響，栓塞發(fā)生后，受累組織廣泛，取栓后血流迅速恢復，大量壞死組織里的代謝產(chǎn)物很快進(jìn)入全身循環(huán)，就在短時(shí)期內出現明顯的代謝變化，臨床上稱(chēng)肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征(myopatic-nephroticmetabolic syndrome)。Fischer Fogarty已經(jīng)研究了肢體在缺血時(shí)靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶(CPK)、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當肢本血流再通時(shí)，靜脈內積聚物立即釋放入血循環(huán)。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周?chē)鷦?dòng)脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征最易發(fā)生于有嚴重疼痛、水腫和肌肉、關(guān)節僵直的病人。
