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肥胖癥（obesity）是一組常見(jiàn)的,古老的代謝癥群。當人體進(jìn)食熱量多于消耗熱量時(shí)，多余熱量以脂肪形式儲存于體內,其量超過(guò)正常生理需要量，且達一定值時(shí)遂演變?yōu)榉逝职Y。正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15％～18％,女性約占20％～25％。隨年齡增長(cháng)，體脂所占比例相應增加,因體脂增加使體重超過(guò)標準體重20％或體重指數［BMI=體重（Kg）/（身高）2 （m2）］大于24者稱(chēng)為肥胖癥。如無(wú)明顯病因可尋者稱(chēng)單純性肥胖癥；具有明確病因者稱(chēng)為繼發(fā)性肥胖癥。
肥胖癥是由什么原因引起的？
熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎。
�。ㄒ唬﹥纫� 為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖。
1.遺傳因素
人類(lèi)的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景。Mayer等報告，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。
人類(lèi)肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著(zhù)一個(gè)易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會(huì )心理因素相互作用有關(guān)。
2.神經(jīng)精神因素
已知人類(lèi)與多種動(dòng)物的下丘腦中存在著(zhù)兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側核（VMH），又稱(chēng)飽中樞；另一對為腹外側核（LHA），又稱(chēng)饑中樞。飽中樞興奮時(shí)有飽感而拒食，破壞時(shí)則食欲大增；饑中樞興奮時(shí)食欲旺盛，破壞時(shí)則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時(shí)，不論屬炎癥的后遺癥（如腦膜炎、腦炎后）、創(chuàng )傷、腫瘤及其他病理變化時(shí)，如腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進(jìn)而貪食無(wú)厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進(jìn)而厭食，引起消瘦。另外，該區與更高級神經(jīng)組織有著(zhù)密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當精神過(guò)度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(shí)（尤其是α受體占優(yōu)勢），食欲受抑制；當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時(shí)，食欲�？哼M(jìn)。腹內側核為交感神經(jīng)中樞，腹外側核為副交感神經(jīng)中樞，二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。
3.高胰島素血癥
近年來(lái)高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。 胰島素有顯著(zhù)的促進(jìn)脂肪蓄積作用，有人認為，胰島素可作為總體脂量的一個(gè)指標，并在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著(zhù)的正相關(guān)。
4.褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來(lái)才被發(fā)現的一種脂肪組織，與主要分布于皮下及內臟周?chē)陌咨窘M織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限，僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周?chē)�，其組織外觀(guān)呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過(guò)剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間，機體需能時(shí)，脂肪細胞內中性脂肪水解動(dòng)用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時(shí)，褐色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱(chēng)之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。
當然，此特殊蛋白質(zhì)的功能又受多種因素的影響。由此可見(jiàn)，褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多余熱量向體外散發(fā)，使機體能量代謝趨于平衡。
5.其他
進(jìn)食過(guò)多可通過(guò)對小腸的刺激產(chǎn)生過(guò)多的腸抑胃肽（GIP），GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長(cháng)激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類(lèi)型的肥胖癥，可能與脂肪動(dòng)員減少，合成相對增多有關(guān)。臨床上肥胖以女性為多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，皮質(zhì)醇分泌增多，促進(jìn)糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進(jìn)脂肪分解。
�。ǘ┩庖� 以飲食過(guò)多而活動(dòng)過(guò)少為主。
當日進(jìn)食熱卡超過(guò)消耗所需的能量時(shí)，除以肝、肌糖原的形式儲藏外，幾乎完全轉化為脂肪，儲藏于全身脂庫中，其中主要為甘油三酯，由于糖原儲量有限，故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過(guò)多的中性脂肪及糖類(lèi)，則使脂肪合成加快，成為肥胖癥的外因，往往在活動(dòng)過(guò)少的情況下，如停止體育鍛煉、減輕體力勞動(dòng)或疾病恢復期臥床休息、產(chǎn)后休養等出現肥胖。
