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慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變,其實(shí)質(zhì)是胃粘膜上皮遭受反復損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建,且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。本病十分常見(jiàn),約占接受胃鏡檢查病人的80～90%，男性多于女性，隨年齡增長(cháng)發(fā)病率逐漸增高
慢性胃炎是由什么原因引起的？
【病因學(xué)】
慢性胃炎的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長(cháng)期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類(lèi)藥物，或食時(shí)不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過(guò)度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現慢性胃炎患者因幽門(mén)括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個(gè)重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進(jìn)一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見(jiàn)。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門(mén)括約肌功能失調有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門(mén)括約肌松弛，故長(cháng)期吸煙者可助長(cháng)膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現有內因子抗體，說(shuō)明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過(guò)程中是否有免疫因素參與，尚無(wú)定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動(dòng)抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進(jìn)、胰島素依賴(lài)性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關(guān)。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發(fā)現慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門(mén)螺旋桿菌(campylobacter pylori)存在，其陽(yáng)性率高達50-80%，有報道此菌并不見(jiàn)于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見(jiàn)胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數量成正相關(guān)。電鏡也見(jiàn)與細菌相連的上皮細胞表面微突數減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學(xué)變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。
【病理改變】
(一)慢性淺表性胃炎 以胃小凹之間的固有膜內有炎性細胞浸潤為特征，炎癥細胞主要是漿細胞、淋巴細胞，偶有嗜酸細胞。固有膜常見(jiàn)水腫、充血、甚至灶性出血。胃腺體正常。沒(méi)有破壞或腺體減少，有時(shí)可見(jiàn)糜爛，即固有膜壞死(病變不涉及粘膜肌)。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規則。按炎癥程度，淺表性胃炎可分為輕度、中度和生度。炎性細胞浸潤僅限于胃粘膜的上1/3者為輕度，炎性細胞超過(guò)粘膜的1/3，但不超過(guò)全層的2/3者為中度;炎癥細胞浸潤達全層者為重度。
(二)慢性萎縮性胃炎 除見(jiàn)慢性淺表性胃炎的病變外，病損還累及腺體，腺體萎縮，數目減少，粘膜骨肌常見(jiàn)增厚，由于腺體萎縮或消失，胃粘膜有不同程度的變薄。
在慢性萎縮性胃炎的胃粘膜中，常見(jiàn)有幽門(mén)腺化生(假幽門(mén)腺)和腸腺化生。胃體部和胃底部粘膜的腺體含有壁細胞和主細胞。一旦此類(lèi)細胞消失，腺體成為粘液腺而與幽門(mén)腺相似，則稱(chēng)為幽門(mén)腺化生。在慢性胃炎中，腸腺化生也十分常見(jiàn)，慢性淺表胃炎時(shí)，粘膜淺層可出現腸上皮化生，而在萎縮時(shí)，則可能所有胃粘膜的腺體均為腸腺化生所取代。腸上皮化生常始自胃小凹頸部，向上發(fā)展可延及表層上皮，向下移行可達腺體的深部。起初可為灶性，隨著(zhù)病變進(jìn)展，腸腺化生可聯(lián)結成片。
在萎縮性病變中，如伴有腺體頸部或腸化上皮過(guò)度增生，則在胃粘膜表面形成顆粒樣病變，稱(chēng)為萎縮-增生性胃炎。
