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應激性潰瘍是多發(fā)性外傷,嚴重全身性感染，大面積燒傷，休克,多器官功能衰竭等嚴重應激反應情況下發(fā)生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見(jiàn)原因之一。應激性潰瘍的病灶有4大特點(diǎn)：①是急性病變,在應激情況下產(chǎn)生；②是多發(fā)性的；③病變散布在胃體及胃底含壁細胞的泌酸部位，胃竇部甚為少見(jiàn)，僅在病情發(fā)展或惡化時(shí)才偶而累及胃竇部；④并不伴高胃酸分泌
應激性潰瘍是由什么原因引起的？
應激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產(chǎn)生潰瘍的必要條件，如果沒(méi)有胃酸就不會(huì )產(chǎn)生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用。胃粘膜的保護作用包括以下三方面：
�。ㄒ唬┪刚骋浩琳� 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼于胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜面（腔面）隔開(kāi)。粘液層由于其分子結構特殊，其內水分靜止，不受攪動(dòng)，H+和胃蛋白酶在其內擴散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個(gè)pH的梯度。
�。ǘ┪刚衬て琳� 胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構成。胃腔內的H+不能通過(guò)細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。通過(guò)粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進(jìn)入細胞內。
�。ㄈ〩CO3-的中和作用 胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產(chǎn)生的，以及從血液來(lái)的CO2 和H2O結合成H2CO3，后者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細胞基底面（漿膜面）進(jìn)入血液或組織間液，也可從粘膜面轉運至胃腔內，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過(guò)粘液層的少量H+。即使有少量H+進(jìn)入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內的HCO3-所中和，維持細胞的酸鹼平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對胃粘膜細胞有保護作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質(zhì)類(lèi)固醇、尿素等物質(zhì)則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。
胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應激情況下病人都有不等時(shí)間的低血壓和胃微循環(huán)障礙，胃粘膜缺血、缺氧，影響線(xiàn)粒體功能，造成ATP合成減少，能量供應不足，細胞發(fā)生功能障礙，喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆擴散至細胞內，細胞又缺少HCO3-中和進(jìn)入細胞內的H+。結果細胞酸中毒，細胞內溶酶體裂解，釋放溶酶，細胞自溶、破壞、死亡。同時(shí)由于能量不足，DNA合成受影響，細胞無(wú)法再生，壞死的細胞沒(méi)有再生細胞來(lái)替換更新，形成潰瘍。胃粘膜細胞的能量（糖原）儲備很少而代謝率較高，比其他臟器（如肝、肌肉等）容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細胞中以胃底的上皮細胞代謝率為最高，這可以解釋何以應激性潰瘍多發(fā)生在胃底。
