隨著(zhù)我國新生猛攻嚳免疫學(xué)的進(jìn)步,已經(jīng)完全改變了過(guò)去認為新生兒溶血病罕見(jiàn)的看法。大型婦嬰保健院和兒科新生兒病房幾乎每月甚至每周會(huì )檢出本病，過(guò)去未認識本病病因時(shí),曾稱(chēng)其為“胎兒全身性水腫”、“胎兒有核紅細胞增多癥”、“先天性新生兒重癥黃疸”,“新生兒溶血癥”等�，F在明確了解其發(fā)病機理而不是癥狀，故已統一命名為“新生兒溶血病”

新生兒溶血病是由什么原因引起的？

　　病因學(xué)

　　本病主要是母嬰間血型不合而產(chǎn)生同族血型免疫反應的遺傳性疾病。胎兒由父母新方面遺傳來(lái)的顯性抗原恰為母親所缺少，此抗原侵入母體，產(chǎn)生免疫抗體，通過(guò)胎盤(pán)絨毛膜進(jìn)入胎兒血循環(huán)與胎兒紅細胞凝集、使之破壞而出現溶血，引起貧血、水腫、肝脾腫大和生后短時(shí)間內出現進(jìn)行性重度黃疸，甚至發(fā)生膽紅素腦病。 目前已發(fā)現人類(lèi)有26個(gè)血型系統、400多個(gè)血型。每個(gè)血型系統在遺傳上都是獨立的，并按孟德?tīng)柗▌t遺傳。引起新生兒溶血病以的ABO系統為最多，次為Rh系統，其它如MN、Kell、Duffy系統等血型不合引起的本病較少見(jiàn)。在上海前18年所見(jiàn)的835例中ABO不合的占85.3%，Rh不合占15.6%，MN不合占0.1%。 　　附一：ABO血型不合 多數發(fā)病于男方A或B或AB、女方O型，前者顯性成為抗原，后者隱性無(wú)抗原;少數發(fā)病于女方A或B型的雜合子，由男方血型中的顯性抗原進(jìn)入缺少該顯性抗原的雜合子女孩與O基因的卵子結合，同樣可以發(fā)病。至于以后幾胎的發(fā)病與否、取決于男方的該基因屬于純合子還是雜合子。由于女方血液中可以存在天然的抗體(α或β凝集素)，所以第一胎亦可發(fā)病。因為A(B)抗原性較弱，抗A(B)抗體進(jìn)入胎兒體內，部分被血型物質(zhì)中和以及組織細胞吸附處理掉，故發(fā)病僅占母嬰ABO血型不合的少數。

　　附二：Rh血型不合 Rh血型系統中共有6種抗原，分成3組：Cc、Dd和Ee。每組任意一個(gè)抗原，共3個(gè)抗原、組成一基因復合體。每人有兩組基因復合體，一組來(lái)自父方，一組來(lái)自母方。兩組基因復合體中均無(wú)D抗體者稱(chēng)Rh陰性;有D抗原者稱(chēng)Rh陽(yáng)性，雜合子只有一個(gè)D抗原，純合子有兩個(gè)D抗原。上海市中心血站檢查5萬(wàn)漢族人，Rh陰性者占0.34%，維吾爾族人約4.96%為Rh陰性。 d抗原純屬理論性，因至今尚未發(fā)現過(guò)抗d抗體。Rh系統中D抗原最強。從上表中也可看出Rh溶血病的母親多數是Rh陰性，引起死胎和新生兒死亡的也最多。但Rh陽(yáng)性母親的孩子同樣也可以得病，只有其血型類(lèi)別不同而已，其中以抗E較多見(jiàn)。 Rh溶血病在第一胎因抗體濃度不高，發(fā)病甚少。初次免疫反應產(chǎn)生的IgM抗體需要2～6個(gè)月，且較弱，不能通透胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內。不久后才產(chǎn)生的少量IgG抗體，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后即停止并減弱。故第一胎常處于初次免疫反應的潛伏階段。當再次妊娠第二次發(fā)生次發(fā)免疫反應時(shí)，僅需數日就可出現主要為IgG能通過(guò)胎盤(pán)的抗體，并迅速增多。故往往第二胎才發(fā)病。Rh系統的抗體只能由人類(lèi)紅細胞引起，若母親有過(guò)受血史、且Rh血型又不合，或母親(Rh陰性)出生時(shí)被Rh陽(yáng)性外祖母的D抗原致敏，則第一胎也可發(fā)病，后者即所所謂“外祖母”學(xué)說(shuō)。 母嬰血型不合時(shí)，母親雖有被免疫可能，但并非必有可免。Woodrow復習文獻后稱(chēng)，分娩一個(gè)Rh陽(yáng)性ABO配合的第一個(gè)嬰兒后6個(gè)月內，有明顯Rh免疫危險的約為8%。在第二次Rh陽(yáng)性妊娠(已被第一次敏感化的)時(shí)，發(fā)生Rh抗體的亦為8%。故第一次ABO配合、Rh陽(yáng)性的妊娠后，發(fā)生Rh免疫的總危險性約為16%。 ABO不合、Rh陽(yáng)性的妊娠，發(fā)生Rh免疫的危險性甚小，只及ABO配合、Rh陽(yáng)性妊娠的10%～20%，亦即只有2%原因不明�？赡苡捎贏(yíng)BO不合時(shí)，紅細胞進(jìn)入母體血管內就溶血，其Rh抗原物南在肝臟被破壞有關(guān)。