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妊高征的病因癥狀診斷預防治療

2009-08-28 15:13:47      來(lái)源:中國娛樂(lè )資訊網(wǎng)

  原發(fā)性高血壓是以動(dòng)脈血壓增高為主要臨床表現的血管疾患,病因尚未十分明確,但從發(fā)病率來(lái)看,與年齡有關(guān),我國資料<20歲者,發(fā)病率為3.11%;20~29歲為3.91%;30~39歲為4.95%;40歲以后明顯上升。因此,牛皮育齡婦女中,原發(fā)性高血壓較少見(jiàn)。

妊高征是由什么原因引起的?

  病因學(xué)說(shuō)

  (1)子宮-胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō):本學(xué)說(shuō)最早由Young(1918)提出,認為臨床上本病易發(fā)生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過(guò)多,系由于子宮張力增高,影響子宮的血液供應,造成子宮-胎盤(pán)缺血、缺氧所致。此外,全身血液循環(huán)不能適應子宮-胎盤(pán)需要的情況,如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等,亦易伴發(fā)本病。亦有學(xué)者認為子宮-胎盤(pán)缺血并非疾病的原因,而是血管痙攣的結果。

  (2)神經(jīng)內分泌學(xué)說(shuō):腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發(fā)生有一定關(guān)系。過(guò)去認為妊高征患者的血循環(huán)內有大量腎素(renin),從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,AⅡ使血管收縮,血壓升高,并促進(jìn)醛因酮(aldosterone)的分泌,從而增加腎小球回收鈉離子。然而,近年來(lái)已證實(shí)妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低,特別是重癥患者的含量更低。因此,認為妊高征的發(fā)病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關(guān)。

  前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高征發(fā)病有關(guān),除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外,近年來(lái)又發(fā)現兩種新的前列腺素類(lèi)似物,即前列環(huán)素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發(fā)病可能更具有重要意義,PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發(fā)血小板凝聚及增強血管收縮作用。正常妊娠時(shí),二者含量隨妊娠進(jìn)展而增加,但處于平衡。妊高征時(shí),PGI2量明顯下降,而TXA2量增高,從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。有資料表明,PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發(fā)生,提示PGI2的減少可能參予妊高征的發(fā)生。

  (3)免疫學(xué)說(shuō):妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持,有賴(lài)于胎母間免疫平衡的建立與穩定。從免疫學(xué)觀(guān)點(diǎn)出發(fā),認為妊高征病因是胎盤(pán)某些抗原物質(zhì)免疫反應的變態(tài)反應,與移植免疫的觀(guān)點(diǎn)很相似的。從妊高征的免疫學(xué)研究發(fā)現,母體血漿的IgG、補體價(jià)均低下,而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。這種HLA不相容可能與妊高征的發(fā)生有一定關(guān)系。有資料表明,妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。然而,不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體,甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此,本病與免疫的關(guān)系仍未完全明確。

  (4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學(xué)說(shuō):妊高征時(shí),特別是重癥患者有出血傾向,有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產(chǎn)物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高,腎的病理檢查發(fā)現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著(zhù)以及胎盤(pán)梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果,尚難判明。

  (5)其他:近年對妊高征病因的研究又有新進(jìn)展,如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等,其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關(guān)系較為矚目。

  1)妊高征與血漿內皮素:內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素,是強有力的血管收縮因子。ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2,正常時(shí)保持動(dòng)態(tài)平衡,控制機體的血壓與局部血流。妊高征時(shí),患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加,而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少,使血管收縮與舒張的調節處于失衡。

  2)缺鈣與妊高征:近年認為妊高征的發(fā)生可能與缺鈣有關(guān)。有資料表明,人類(lèi)及動(dòng)物缺鈣均可引起血壓升高。妊娠易引起母體缺鈣,導致妊高征發(fā)生,而孕期補鈣可使妊高征的發(fā)生率下降。因此,認為缺鈣可能是發(fā)生妊高征的一個(gè)重要因素,其發(fā)生機理尚不清楚。此外,尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

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