風(fēng)濕熱(rheumatic fever)是一種常見(jiàn)的反復發(fā)作的急性或慢性身性結締組織炎癥,主要累及心臟、關(guān)節、中樞神經(jīng)系統,皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關(guān)節炎為主，可伴有發(fā)熱,毒血癥、皮疹、皮下小結,舞蹈病等。急性發(fā)作時(shí)通常以關(guān)節炎較為明顯，但在此階段風(fēng)濕性心臟炎可造成病人死亡,急性發(fā)作后常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著(zhù)，形成慢性風(fēng)濕性心臟病(rheumaticheart disease)或風(fēng)濕性瓣膜病(rheumatic valvular disease)

風(fēng)濕熱是由什么原因引起的？

　　【病因學(xué)】

　　A組鏈球菌對風(fēng)濕熱和風(fēng)心病的病因學(xué)關(guān)系，得到了臨床，流行病學(xué)及免疫學(xué)方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學(xué)研究顯示A組鏈球菌感染與風(fēng)濕熱密切相關(guān)，免疫學(xué)研究亦證實(shí)，急性風(fēng)濕熱發(fā)作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長(cháng)期隨訪(fǎng)時(shí)的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風(fēng)濕熱的初發(fā)及復發(fā);此外，感染途徑亦是至關(guān)重要的，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕熱發(fā)病的必須條件。

　　盡管如此，A組鏈球菌引起風(fēng)濕熱發(fā)病的機制至今尚未明了。風(fēng)濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風(fēng)濕熱的發(fā)病并不在鏈球菌感染的當時(shí)，而是在感染后2～3周起病。在風(fēng)濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發(fā)生風(fēng)濕熱。

　　近年來(lái)，發(fā)現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，為M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱(chēng)“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱(chēng)為“C物質(zhì)”。人體經(jīng)鏈球菌感染后，有些人可產(chǎn)生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究提示，急性風(fēng)濕熱的免疫調節存在缺陷。其特征為B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風(fēng)濕性心臟病雖無(wú)風(fēng)濕活動(dòng)，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎癥過(guò)程仍在進(jìn)行。鏈球菌感染后是否發(fā)生風(fēng)濕熱還與人體的反應性有關(guān)，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體的量呈平行關(guān)系，抗體量多時(shí)發(fā)生變態(tài)反應的機會(huì )大;另一方面與神經(jīng)系統功能狀態(tài)的變化有關(guān)。