堿性磷酸鈣結晶沉積病是堿性磷酸鈣結晶沉積在關(guān)節旁組織,形成典型的臨床和X線(xiàn)特征。最常見(jiàn)的X線(xiàn)特點(diǎn)是肩關(guān)節的鈣化沉積，但其他部位也可發(fā)現類(lèi)似的變化,雖然醫學(xué)家們早已認識到鈣化物質(zhì)沉積在關(guān)節旁組織，尤其沉積于肌腱，可造成反復發(fā)作的炎癥,但對此類(lèi)疾病的命名不一，曾稱(chēng)之為肌腱旁鈣化癥、羥基磷灰石(hydroxyapatite)性風(fēng)濕病,鈣化性關(guān)節旁炎癥或鈣化性肌腱炎。最常見(jiàn)的鈣化物質(zhì)沉積部位為肩部，尤其是肩胛棘上韌帶處,所以常稱(chēng)之為鈣化性肌腱炎，但是鈣化物也可沉積在其他許多部位。

堿性磷酸鈣結晶沉積病是由什么原因引起的？

　　堿性磷酸鈣沉積性病的發(fā)病的病因和機制，目前雖然仍未完全明了，但下列假說(shuō)： 　　1.Codman認為最初的損傷是由于不正常的壓力造成肌腱退行性變，然后鈣離子再沉積在退化的肌腱上。疼痛是由于組織炎癥或鈣質(zhì)沉積而造成的不正常的壓力所致。

　　2.Pederson和Key認為鈣質(zhì)沉積于壞死的組織或血供較少的區域，可能與局部酸堿值的改變有關(guān)。支持這個(gè)論點(diǎn)的是所謂的“相對血供缺乏監界區”理論(critical zone of relative hypovascularity)，發(fā)現在距離肩胛棘上韌帶附著(zhù)處約1cm處存在一血供缺乏區，而這也不是最常見(jiàn)的鈣化物沉積區。

　　3.Gondos觀(guān)察到活動(dòng)度大的關(guān)節，容易發(fā)生鈣質(zhì)沉積。因此他認為損傷是發(fā)開(kāi)門(mén)見(jiàn)山的原因之一。

　　4.Amor等人對38例病人進(jìn)行了HLA分型，與591名對照組相比，發(fā)現HLA-A2和HLA-Bw35出現率較高，在透析患者，可發(fā)現全身多部位的鈣質(zhì)沉積，因此有人認為遺傳和代謝異常，也與發(fā)病有關(guān)。

　　5.Unthoff等人在70年代提出的新論點(diǎn)認為，形成關(guān)節旁鈣化的誘因是肌腱缺氧后產(chǎn)成纖維軟骨性化生(fibrocatilagenous metaplasia)，繼發(fā)鈣質(zhì)沉積。組織切片研究發(fā)現，在Uhthoff等人發(fā)現鈣質(zhì)沉積部位附近存在一種類(lèi)似軟骨細胞的細胞 (chondrocyte like cell)，但未發(fā)現有炎癥細胞。他認為鈣化過(guò)程發(fā)生在活的細胞，而不是壞死組織，鈣化過(guò)程與發(fā)生在肌腱和韌帶上的軟骨內骨化(endochondrol ossification)過(guò)程相似。不同的是肌腱鈣化缺乏血管，而軟骨內骨化則有新生血管長(cháng)入。但目前尚無(wú)法證明這個(gè)理論，因此真正的發(fā)病機制仍有待于探討。

　　Moseley觀(guān)察到鈣化沉積物可有下列演變過(guò)程：

　　1.靜止期 鈣化物完全沉積在肌腱內，這個(gè)階段不會(huì )引起任何臨床癥狀，此時(shí)X線(xiàn)顯示邊緣清晰的鈣化沉積物，如果通過(guò)手術(shù)將其取出，則可發(fā)現鈣化物為濃縮的顆�；蚋衫覙游�。

　　2.機械期 沉積物增大，壓迫肩峰下滑囊，此時(shí)會(huì )造成不同程度的肩痛癥狀，滑囊下血管充血，X線(xiàn)下可見(jiàn)鈣化物邊緣不清楚，或分散成線(xiàn)狀，甚至完全消失。

　　(1)滑囊下破裂：沉積物部分從肌腱排出到滑囊下，這個(gè)過(guò)程可以反復進(jìn)行，甚至所有的沉積物從肌腱排出。

　　(2)滑囊內破裂：沉積物破裂排出到滑囊內，有時(shí)會(huì )造成劇烈的疼痛和炎癥。

　　3.粘連性關(guān)節旁炎癥期 此時(shí)期肌腱內的鈣化沉積物和粘連性滑囊炎同時(shí)出現，病人感覺(jué)疼痛，全身衰弱，關(guān)節活動(dòng)受限。

　　4.骨內小房 有時(shí)鈣化沉積物會(huì )擴展到附近的大結節，形成結節內大小不一的囊狀物。 　

  　5.啞鈴式小房 少數情況下，因為受到喙突肩峰韌帶的壓迫，肩峰滑囊下的沉積物形成啞鈴狀。雖然這些過(guò)程并不很明顯，但表明肩部的鈣化沉積物可具有不同的形式，而且肩部鈣化的位置依鈣化沉積在哪一條肌腱而異。