腸梗阻（intestinal obstruction,ileus）指腸內容物在腸道中通過(guò)受阻。為常見(jiàn)急腹癥，可因多種因素引起,起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼則發(fā)生體液和電解質(zhì)的丟失,腸壁循環(huán)障礙、壞死和繼發(fā)感染，最后可致毒血癥,休克、死亡。當然,如能及時(shí)診斷、積極治療大多能逆轉病情的發(fā)展，以致治愈

腸梗阻是由什么原因引起的？

　�。ㄒ唬�機械性腸梗阻 常見(jiàn)的病因有：

　　1.腸外原因

　�。�1）粘連與粘連帶壓迫 粘連可引起腸折疊、扭轉，而造成梗阻。先天性粘連帶較多見(jiàn)于小兒，腹部手術(shù)或腹內炎癥產(chǎn)生的粘連是成人腸梗阻最常見(jiàn)的原因，但少數病例可無(wú)腹部手術(shù)及炎癥史。 　

  �。�2）嵌頓性外疝或內疝。

　�。�3）腸扭轉，常由于粘連所致。

　�。�4）腸外腫瘤或腹塊壓迫。

　　2.腸管本身的原因

　�。�1）先天性狹窄和閉孔畸形。

　�。�2）炎癥、腫瘤、吻合手術(shù)及其他因素所致的狹窄，例如炎癥性腸病、腸結核、放射性損傷、腸腫瘤（尤其是結腸瘤）、腸吻合等。

　�。�3）腸套疊，在成人較少見(jiàn)，多因息肉或其他腸管病變引起。

　　3.腸腔內原因 由于成團蛔蟲(chóng)、異物或糞塊等引起腸梗阻已不常見(jiàn)。巨大膽石通過(guò)膽囊或膽總管-十二指腸瘺管進(jìn)入腸腔產(chǎn)生膽石性腸梗阻的病例，時(shí)有報道。

　�。ǘ�）動(dòng)力性腸梗阻

　　1.麻痹性 腹部大手術(shù)后、腹膜炎、腹部外傷、腹膜后出血、某些藥物、肺炎、膿胸、膿毒血癥、低鉀血癥或其他全身性代謝紊亂均可并發(fā)麻痹性腸梗阻。

　　2.痙攣性 腸道炎癥及神經(jīng)系統功能紊亂均可引起腸管暫時(shí)性痙攣。

　�。ㄈ�）血管性腸梗阻 腸系膜動(dòng)脈栓塞或血栓形成和腸系膜靜脈血栓形成為主要病因。 　　各種病因引起腸梗阻的頻率隨年代、地區、民族、醫療衛生條件等而有所不同。例如：30年前，嵌頓疝所致的機械性腸梗阻的發(fā)生率最高，隨著(zhù)醫療水平的提高，預防性疝修補術(shù)得到普及，現已明顯減少，而粘連所致的腸梗阻的發(fā)生率明顯上升。

　　【病理改變】

　　病理解剖

　　單純性完全機械性腸梗阻發(fā)生后，梗阻部位以上的腸腔擴張。腸壁變薄，粘膜易有糜爛和潰瘍發(fā)生。漿膜可被撕裂，整個(gè)腸壁可因血供障礙而壞死穿孔，梗阻以下部份腸管多呈空虛坍陷。

　　麻痹性腸梗阻時(shí)腸管擴張、腸壁變薄。

　　在絞窄性腸梗阻的早期，由于靜脈回流受阻，小靜脈和毛細胞血管可發(fā)生瘀血、通透性增加，甚至破裂而滲出血漿或血液。此時(shí)腸管內因充血和水腫而紫色。繼而出現動(dòng)脈血流受阻、血栓形成，腸壁因缺血而壞死，腸內細菌和毒素可通過(guò)損傷的腸壁，進(jìn)入腹腔。壞死的腸管呈紫黑色，最后可自行破裂。

　　病理生理

　　腸梗阻的主要病理生理改變?yōu)榕蛎�、體液和電解質(zhì)的丟失以及感染和毒血癥。這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時(shí)間的長(cháng)短以及腸壁有無(wú)血液供應障礙而不同。

　�。ㄒ唬┠c膨脹 機械性腸梗阻時(shí)，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動(dòng)，而強烈的蠕動(dòng)引起腸絞痛。此時(shí)食管上端括約肌發(fā)生反射性松弛，患者在吸氣時(shí)不自覺(jué)地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是咽下的空氣，其中大部分是氮氣，不易被胃腸吸收，其余30%的積氣是腸內酸堿中和與細菌發(fā)酵作用產(chǎn)生的，或自備注彌散至腸腔的CO2、H2、CH4等氣體。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8L，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。腸梗阻時(shí)大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此腸腔內液體越積越多，使腸膨脹進(jìn)行性加重。在單純性腸梗阻，腸管內壓力一般較低，初是常低于8cmH2O。

　　但隨著(zhù)梗阻時(shí)間的延長(cháng)，腸管內壓力甚至可達到18cmH2O。結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25cmH2O。結腸梗阻時(shí)腸腔內壓力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈回流障礙，引起腸壁充血水腫。通透性增加。腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變?yōu)榻g窄性腸梗阻。嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和循環(huán)功能。

　�。ǘ�）體液和電解質(zhì)的丟失 腸梗阻時(shí)腸膨脹可引起反射懷嘔吐。高位小腸梗阻時(shí)嘔吐頻繁，大量水分和電解質(zhì)被排出體外。如梗阻位于幽門(mén)或十二指腸上段，嘔出過(guò)多胃酸，則易產(chǎn)生脫水和低氯低鉀性堿中毒。如梗阻位于十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴重。低位腸梗阻，嘔吐雖遠不如高位者少見(jiàn)，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時(shí)多達5～10L，內含大量碳酸氫鈉。這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內不能進(jìn)入血液，等于體液的丟失。此外，過(guò)度的腸膨脹影響靜脈回流，導致腸壁水腫和血漿外滲，在絞窄性腸梗阻時(shí)，血和血漿的丟失尤其嚴重。因此，患者多發(fā)生脫水伴少尿、氮質(zhì)血癥和酸中毒。如脫水持續，血液進(jìn)一步濃縮，則導致低血壓和低血容量休克。失鉀和不進(jìn)飲食所致的血鉀過(guò)低可引起腸麻痹，進(jìn)而加重腸梗阻的發(fā)展。

　�。ㄈ�）感染和毒血癥 正常人的腸蠕動(dòng)使腸內容物經(jīng)常向前流動(dòng)和更新，因此小腸內是無(wú)菌的，或只有極少數細菌。單純性機械性小腸梗陰時(shí)，腸內縱有細菌和毒素也不能通過(guò)正常的腸粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻轉變?yōu)榻g窄性，開(kāi)始時(shí)，靜脈血流被阻斷，受累的腸壁滲出大量血液和血漿，使血容量進(jìn)一步減少，繼而動(dòng)脈血流被阻斷而加速腸壁的缺血性壞死。絞窄段腸腔中的液體含大量細菌（如梭狀芽孢桿菌、鏈球菌、大腸桿菌等）、血液和壞死組織，細菌的毒素以及血液和壞死組織的分解產(chǎn)物均具有極強的毒性。這種液體通過(guò)破損或穿孔的腸壁進(jìn)入腹腔后，可引起強烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，則引起膿毒血癥。嚴重的腹膜炎和毒血癥是導致腸梗阻病人死亡的主要原因。

　　除上述三項主要的病理生理改變之外，如發(fā)生絞窄性腸梗阻往往還伴有腸壁、腹腔和腸腔內的滲血，絞窄的腸袢越長(cháng)，失血量越大，亦是導致腸梗阻病人死亡的原因之一。