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鼻息肉是鼻部常見(jiàn)疾病,也與某些全身疾病有關(guān)。它是由于鼻粘膜長(cháng)期炎性反應引起組織水腫的結果。鼻息肉多來(lái)源于中鼻道竇口,鼻道復合體和篩竇，高度水腫的鼻粘膜由中鼻道、竇口向鼻腔膨出下垂而形成息肉,由于病因的多元性和明顯的術(shù)后復發(fā)傾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。
鼻息肉是由什么原因引起的？
引起本病的病因仍不清楚�，F多認為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染 Woakes（1885）最早提出篩竇反復感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀(guān)點(diǎn)。因為在感染性炎癥過(guò)程中釋放出的細菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴張，加重滲出。長(cháng)期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復感染性炎性反應，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近證實(shí)，封閉動(dòng)物上頜竇竇口，然后向竇內引起致病菌，結果發(fā)現竇內粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常（如囊性纖維化、不動(dòng)纖毛綜合征）所致的反復呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類(lèi)鼻息肉組織中可見(jiàn)較多嗜中性粒細胞，但臨床觀(guān)察應用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線(xiàn)平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見(jiàn)有膿細胞和細菌（Dawes等1989）。因此認為感染可能促進(jìn)息肉生長(cháng)，但不是息肉發(fā)生的必備條件。
二.變態(tài)反應 Kern和Schenck（1933）基于臨床統計資料分析認為，鼻息肉是變態(tài)反應的結果。因為他們發(fā)現在哮喘、枯草熱（季節性鼻炎）等呼吸道變態(tài)反應性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺膿腫，支氣管擴張和肺結核）則極少見(jiàn)。后來(lái)的許多研究都支持這一觀(guān)點(diǎn)，主要根據是：
�、俦窍⑷饨M織含有高水平組胺（Bumsted，1979；董震1983）；
�、诒窍⑷饨M織內有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；
�、郾侨饨M織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；
�、芤蕴禺愋宰儜ぐl(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導的變態(tài)反應相同的化學(xué)介質(zhì)（Kaliner等，1973）；
�、菖c鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等（Jung,1987）。上述事實(shí)提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導的變態(tài)反應，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白（MBP）等細胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應，很難用常規變應原皮膚試驗或血清學(xué)試驗查出來(lái)，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
董震（1983）曾發(fā)現部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關(guān)，但此類(lèi)患者息肉液體IgG含量相對較低。小川（1986）和Small（1986）發(fā)現息肉液體中有高水平IgE免疫復合物。據此推測Ⅲ型變態(tài)反應（免疫復合物型）可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski（1989）通過(guò)免疫熒光法并未發(fā)現息肉組織中小血管周?chē)蜕掀扔忻庖邚秃衔锍林?zhù)。
另有一些學(xué)者根據大樣本的臨床資料和實(shí)驗室分析，對鼻息肉形成過(guò)程中變態(tài)反應的作用持有異義。Caplin等（1971）的3000名特異性個(gè)體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現，變應原皮膚試驗陽(yáng)性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%。Drake-lee(1984)調查劍橋Addenbrooke醫院近兩年連續入院的200名鼻息肉患者，結果未發(fā)現患者的病史特點(diǎn)、變應原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應有關(guān)。此外，易患變態(tài)反應疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等（1989）用免疫組織化學(xué)方法雖發(fā)現息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實(shí)與變態(tài)反應有何關(guān)系，息肉組織內IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開(kāi)清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。
趙秀杰等（1995）運用免疫組織化學(xué)方法在鼻息肉組織內發(fā)現大量雌二醇受體陽(yáng)性細胞，且與肥大細胞的數量和分布相關(guān)，但與性別無(wú)關(guān)。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽(yáng)性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。
Petruson等（1988）發(fā)現鼻息肉組織內含有高濃度的胰島素樣生長(cháng)因子Ⅰ（IGF-I）。據此推測在封閉的鼻竇內，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應性炎性反應的刺激，使粘膜內的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內，可長(cháng)時(shí)間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿(mǎn)竇腔時(shí)，便從竇口突入鼻腔。這種長(cháng)期存在的生長(cháng)性刺激與局部炎性反應是導致息肉形成的重要因素。
綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構成了鼻息肉的病理學(xué)基礎。
