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放射性腸炎(radiation enteritis)是盆腔,腹腔、腹膜后惡性腫瘤經(jīng)放射治療引起的腸道并發(fā)癥。分別可累及小腸,結腸和直腸，故又稱(chēng)為放射性直腸、結腸,小腸炎。根據腸道遭受輻射劑量的大小、時(shí)間的長(cháng)短,發(fā)病的緩急，一般將放射病分為急性和慢性?xún)煞N。又根據射線(xiàn)來(lái)源放置的體內外位置的不同將其分為外照射放射病和內照射放射病,在早期腸粘膜細胞更新受到抑制，以后小動(dòng)脈壁腫脹、閉塞,引起腸壁缺血，粘膜糜爛。晚期腸壁引起纖維化,腸腔狹窄或穿孔，腹腔內形成膿腫、瘺道和腸粘連等
放射性腸炎是由什么原因引起的？
�、迥c上皮細胞增生受抑制：腸粘膜上皮細胞對放射線(xiàn)最為敏感。以氚標記的胸腺嘧啶作細胞更新觀(guān)察，發(fā)現腸粘膜的更新是通過(guò)位于腸腺隱窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線(xiàn)抑制這些細胞的增殖，使腸粘膜發(fā)生特征性的急性病變。如果放射劑量不過(guò)量，在停止放射治療后1～2周粘膜損傷便可恢復。最近研究發(fā)現，多次照射的效果取決于照射時(shí)隱窩細胞所處的細胞周期。處于分裂后期的細胞對放射線(xiàn)最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時(shí)間所有增殖的隱窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時(shí)相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數天后細胞有絲分裂又恢復正常。
�、婺c粘膜下小動(dòng)脈受后：小動(dòng)脈的內皮細胞以放射線(xiàn)很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動(dòng)脈內膜炎和靜脈內膜炎，因此產(chǎn)生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道內的細菌侵入使病損進(jìn)一步發(fā)展。
�、缒c壁組織受損：腸壁組織經(jīng)廣泛持續照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導致纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線(xiàn)產(chǎn)生的腸道改變可從可逆性粘膜結構改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。
病理改變：
�、寮毙云�；在輻射期間或期后即可發(fā)生急性期的病理變化，上皮細胞變性脫落，隱窩細胞有絲分裂減少，腸粘膜變薄、絨毛縮短，毛細血管擴張，腸壁粘膜充血水腫及炎癥細胞浸潤。病變直腸可見(jiàn)杯狀細胞肥大、腺體增生、變形，常有急性炎細胞，嗜酸性粒細胞和脫落的粘膜上皮細胞形成的隱窩膿腫。通常在數周內達到高峰而后消退。如果照射量大而持久，粘膜可發(fā)生局部或彌漫性潰瘍，其分布與深淺不一，周?chē)衬こ３式Y節狀隆起，其四周的毛四血管擴張。粘膜病變易出血。
�、鎭喖毙云冢浩鹗加谡丈浜�2～12個(gè)月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小動(dòng)脈內皮細胞腫脹并與它們的基度膜分離，最后發(fā)生空泡變性脫落，形成閉塞性脈管炎。血管內膜下出現大量特殊的“泡沫巨噬細胞”，對血管放射性損傷有診斷意義。血管的閉塞導致腸壁進(jìn)行性缺轎，粘膜下層纖維增生伴有大量纖維母細胞，并可見(jiàn)平滑肌的透明變性，膠原含量減少，雖然如此，局部血供尚能滿(mǎn)足，但患者并發(fā)有高血壓、糖尿病、冠心病、血管硬化等。若同時(shí)出現心力衰竭，則腸壁出現嚴重血供不足，可引起直腸壁潰瘍、膿腫和直腸陰道瘺或直腸膀胱等形成。
�、缏云冢郝云诓∽儗�(shí)質(zhì)上是潛伏的血管閉塞引起的延緩病損。腸壁的缺血程度不同，慢性病變延延較久。病期與病變顯露時(shí)間長(cháng)短不一，一般在放療后1～5年出現，小腸病變可在放閣后6年半出現。直腸慢性病損有在放療后10年出現。受損的腸段粘膜糜爛，可有頑固的鉆孔或瘺管形成，以及并發(fā)腸梗阻，腹膜炎、腹腔膿腫等。小腸病變嚴重時(shí)粘膜絨毛萎縮，引起吸收不良。直腸的慢性病變隊潰瘍糜爛外，殘存腺體杯狀細胞大量增生，可引起粘液和血便。晚期可發(fā)生癌變，但不多見(jiàn)。
