青光眼性視神經(jīng)萎縮,視乳頭凹陷及青光眼性視野缺損常常歸咎于眼壓升高這一概念已使人們產(chǎn)生懷疑。因為一些病人無(wú)高眼壓也發(fā)生了這些變化。這一情況首先由von Graefe（1857）描述,從此以后引起眼科醫生們的注意，并為此做了各種各樣的命名。盡管一些醫生發(fā)生頸動(dòng)脈鈣化,酒精中毒、垂體腫瘤等等一些病變都可能引起類(lèi)似的改變，但經(jīng)過(guò)長(cháng)期觀(guān)察,許多具有這些改變的病人找不到上述原因。對于這類(lèi)找不到確切原因，眼壓在正常范圍內,又具有青光眼性視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷和視野損害的眼癥就歸類(lèi)于低眼壓性青光眼（low tention glaucoma以下簡(jiǎn)稱(chēng)LTG）。近代文獻上多種為正常眼壓性青光眼。LTG在人群中的發(fā)病率約為0.15％,占所有開(kāi)角型青光眼的18～20％。

低眼壓性青光眼是由什么原因引起的？

　　LTG的病因十分復雜，至目前為止其確切的發(fā)病機制不太清楚，提出的各種致病因素較多。得到較多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，現分別闡述如下：

　　1、血管因素 許多作者觀(guān)察到，LTG患者的血流動(dòng)力危象的發(fā)生率比較高，合并心腦血管疾病及低血壓者也較多，也常伴有血液流變學(xué)方面的異常，如全血粘度增高等；同時(shí)這類(lèi)病人視盤(pán)片狀出血的發(fā)生率較高、視盤(pán)小血管的自動(dòng)調節機能失調及眼底熒光血管造影顯示視盤(pán)熒光充盈缺損，以上各種現象似乎表明，LTG的發(fā)生與視神經(jīng)乳頭缺血密切相關(guān)。至于視盤(pán)缺血的原因可能有如一幾個(gè)方面：①由于全身或局部小血管病變使供應視盤(pán)的某些小血管阻塞，導致視盤(pán)沿的節段醒死，進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)纖維萎縮出現視野損害。小血管阻塞的加重或阻塞的數目增加，神經(jīng)纖維萎縮進(jìn)一步發(fā)展而使視野不斷擴大。②由于大血、嚴重心肌梗死及心律失常、休克等血流動(dòng)力危象的發(fā)生致血壓下降或長(cháng)期低血壓等，導致眼動(dòng)脈壓降低，視乳頭血灌注不良而發(fā)生缺血；③血液流變學(xué)方面的異常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纖溶系統障礙等使血流阻力增加及易于血栓形成，均與缺血有關(guān)。

　　一些學(xué)者提出，盡管LTG和缺血性視神經(jīng)病變都是缺血性疾病，但所影響的血管可能不同，同時(shí)前者是多種因素互相作用使視盤(pán)長(cháng)期慢性供血不足的結果。

　　2、局部解剖因素 持這種觀(guān)點(diǎn)的學(xué)者認為，LTG病人發(fā)生視神經(jīng)乳頭萎縮凹陷是由于視乳頭篩板的解剖結構存在某些缺陷，如篩板的交叉連續纖維較正常人的少，連接組織較正常的人薄，篩孔的孔徑較大，尤其是在篩板上、下方的孔徑更大，因而使篩板組織異常脆弱，對眼壓的抵抗力低，即使在正常眼壓下也抵抗不住眼壓的作用而發(fā)生篩板塌陷后凹，篩孔扭曲變形而損傷神經(jīng)纖維或使神經(jīng)纖維受壓，軸漿運輸受阻使神經(jīng)纖維營(yíng)養障礙而萎縮，同是該處的毛細血管也受到扭曲間接引起血供障礙，進(jìn)一步導致神經(jīng)纖維萎縮。人們還發(fā)現，LTG病人的眼軸和玻璃體腔較長(cháng)，C/D相對較大，這與LTG的發(fā)病機制可能也有些關(guān)聯(lián)。

　　總之，本病的發(fā)病機制尚未完全闡明，致病因素是復雜的。從目前的資料來(lái)看，LTG的發(fā)生可能是眼組織結構，特別是視乳頭篩板的解剖結構的差異，導致了眼壓或血灌注不良異常敏感有關(guān)，這些組織結構的差異可能是先天性也可能是后天獲得的。