銀屑�。≒soriasis）俗稱(chēng)牛皮癬,祖國醫學(xué)稱(chēng)銀屑病為“白疕”，是常見(jiàn)的慢性，復發(fā)性,炎癥性的皮膚病。其特征是出現大小不等的丘疹，紅斑,表面覆蓋著(zhù)銀白色鱗屑，邊界清楚，好發(fā)于頭皮,四肢伸側及背部。男性多于女性。春冬季節容易復發(fā)或加重,而夏秋季多緩解。

牛皮癬是由什么原因引起的？ 　　 

    本病的病因尚不完全明確，近年來(lái)大多數學(xué)者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關(guān)。 　　 

    1.遺傳 根據臨床所見(jiàn)，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個(gè)別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。 　　 

    近年來(lái)發(fā)現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關(guān)性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時(shí)也受環(huán)境因素的影響。 　　 

    2.感染 臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說(shuō)明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。 　　 

    有的學(xué)者認為本病的發(fā)病與病毒感染有關(guān)。有人證實(shí)在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進(jìn)行接種，有類(lèi)似本病的皮損出現，并在其組織切片中發(fā)現包涵體。但其發(fā)病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進(jìn)行實(shí)驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學(xué)說(shuō)似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。 　　 

    最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽(yáng)性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動(dòng)性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽(yáng)性率也明顯高于對照組，說(shuō)明銀屑病患者體內存在著(zhù)活動(dòng)性HCMV感染，其發(fā)病與HCMV活化有一定關(guān)系。 　　 

    3.代謝障礙 對銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過(guò)去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類(lèi)代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認為由類(lèi)脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來(lái)進(jìn)行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環(huán)磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長(cháng)和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環(huán)磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類(lèi)等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。 　　 

    但值得提出的是有的學(xué)者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實(shí)。 　　 

    此外腺苷環(huán)化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環(huán)核苷酸也起重要作用。環(huán)核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質(zhì)的合成發(fā)生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發(fā)生直接作用。 　　 

    4.免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著(zhù)。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進(jìn)表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細胞活化的始動(dòng)因素，還有待進(jìn)一步研究�？赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。 　　 

    5.內分泌障礙 銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們在臨床上觀(guān)察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀(guān)察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關(guān)，有5例在妊娠時(shí)皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長(cháng)效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見(jiàn)本病與內分泌的變化有一定關(guān)系。 　　 

    6.其他 如精神的創(chuàng )傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。