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矽肺（silicosis）是塵肺中最為嚴重的一種類(lèi)型,由于長(cháng)期吸入含有游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起。肺部有廣泛的結節性纖維化，嚴重時(shí)影響肺功能,喪失勞動(dòng)能力。
矽肺是由什么原因引起的？
硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會(huì )多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱(chēng)矽塵）的機會(huì )。通常以石英代表游離二氧化硅。
接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說(shuō)來(lái)，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10％時(shí)，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。
大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現矽肺，常稱(chēng)為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì )繼續發(fā)展，如無(wú)合并癥，患者可存活較長(cháng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護工人健康，我國規定了車(chē)間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過(guò)80％時(shí)，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會(huì )發(fā)生。
此外，呼吸系統有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。
硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會(huì )多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱(chēng)矽塵）的機會(huì )。通常以石英代表游離二氧化硅。
接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說(shuō)來(lái)，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10％時(shí)，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。
大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現矽肺，常稱(chēng)為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì )繼續發(fā)展，如無(wú)合并癥，患者可存活較長(cháng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護工人健康，我國規定了車(chē)間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過(guò)80％時(shí)，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會(huì )發(fā)生。
此外，呼吸系統有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。
矽肺的基本病變是形成矽結節和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其發(fā)展過(guò)程如下：
（一）矽結節的形成 典型的矽結節是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面（圖12-2）。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結節。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變仍可以繼續進(jìn)展。矽結節呈灰白色，直徑約0．3～0．8mm。多個(gè)小結節可融合成大結節，或形成大的團塊，多見(jiàn)于兩上肺。直徑超過(guò)1mm者，可在X線(xiàn)胸片上顯示圓形或類(lèi)圓形陰影。矽結節往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見(jiàn)。多出現于融合病變最嚴重的部位。
（二）肺間質(zhì)改變 肺泡間隔和血管、支氣管周?chē)罅糠蹓m沉著(zhù)以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結節融合和增大，使結節間肺泡萎陷。在纖維團塊周?chē)沙霈F代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。
血管周?chē)w維組織增生以及矽結節包繞血管，血管扭曲、變形。同時(shí)由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動(dòng)脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續發(fā)展，缺氧和肺小動(dòng)脈痙攣，可導致肺動(dòng)脈高壓以至肺原性心臟病。
由于各級支氣管周?chē)Y節性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導致所屬的肺泡過(guò)度充氣，進(jìn)而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周?chē)侨∪~型肺氣腫，在呼吸性細支氣管周?chē)切∪~中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時(shí)管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發(fā)生不同程度的擴張。
（三）肺的淋巴系統改變 塵細胞借其阿米巴樣運動(dòng)，進(jìn)入淋巴系統，造成淋巴結纖維組織增生，特別是肺門(mén)淋巴結出現腫大、硬化。隨之而來(lái)的是淋巴逆流，塵細胞隨淋巴液從肺門(mén)向周?chē)鄯e，并到達胸膜。
（四）胸膜改變 胸膜上塵細胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結節；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時(shí)，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。
