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鞏膜為一細胞與血管均少,大部由膠原組成的組織。其表面為球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環(huán)境直接接觸,所以很少患病。據多數學(xué)者統計其發(fā)病率僅占眼病患者總數的0.5％左右。由于鞏膜的基本成分的膠原性質(zhì),決定了其病理過(guò)程緩慢及所致的膠原紊亂難于修復。眼球是膠原的“窗口”，因此鞏膜炎（scleritis）常是全身結締組織疾病的眼部表現
鞏膜炎是由什么原因引起的？
鞏膜炎的病因多不明，有時(shí)不僅找不到原因，甚至連炎癥的原發(fā)部位是在鞏膜、上鞏膜、球筋膜或是在眶內其他部位也不清楚，例如，后鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。
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外因性者較少見(jiàn)，可為細菌、病毒、真菌等通過(guò)結膜感染灶、外傷、手術(shù)創(chuàng )面等直接引起。
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1、化膿性轉移性（化膿菌）。
2、非化膿性肉芽腫性（結核、梅毒、麻風(fēng)）。
�。ㄈ┙Y締組織疾病的眼部表現
結締組織�。z原�。┡c自身免疫病有關(guān)，如類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎、壞死性結節性紅斑狼瘡、結節性動(dòng)脈周?chē)�、�?lèi)肉瘤�。ńY節�。�、Wegener肉芽腫、復發(fā)性多軟骨炎等并發(fā)的鞏膜炎，所引起鞏膜的類(lèi)纖維蛋白壞死性改變，本質(zhì)上與結締組織病相似。在鞏膜炎中其并發(fā)率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時(shí)其并發(fā)率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動(dòng)脈炎、卟啉病人中，也有并發(fā)鞏膜炎的報道。Watson（1982）經(jīng)過(guò)動(dòng)物實(shí)驗對誘發(fā)鞏膜炎機制的研究指出：這種類(lèi)型的肉芽腫性改變，可能說(shuō)明病變是局部產(chǎn)生的抗原（Ⅳ遲發(fā)型超敏反應中）或循環(huán)免疫復合物在眼內沉積，誘發(fā)免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些復合物沉積在小靜脈壁上，并激活了補體，從而引起急性炎癥反應。故膠原病是一種與個(gè)體基因有關(guān)的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現�！�
鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時(shí)或對手術(shù)中切下的病損組織進(jìn)行病理學(xué)改變的研究。鞏膜炎時(shí)出現的浸潤、肥厚及結節是一種慢性肉芽腫性病變，具有類(lèi)纖維蛋白及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉移而來(lái)的以外，化膿性炎癥較少見(jiàn)。在血管進(jìn)出部位可以出現限局性炎癥。
肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分，但本質(zhì)相同，即被侵犯的鞏膜表現為慢性炎癥的細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，形成結節狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細胞和新舊血管包繞，有的血管有血栓形成，表現出血管炎的特點(diǎn)。這些變化有時(shí)向周?chē)鷶U展，遠超出肉芽腫的部位，最先累及遠離病變處的鞏膜粘多糖，表現為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開(kāi)，而粘多糖只能形成斑狀著(zhù)染。在電鏡下可見(jiàn)膠原纖絲也吸收染色劑。此處細胞改變是膠原纖維細胞的數量和活性明顯增加，而在肉芽腫內，細胞成分顯著(zhù)增加，該區域被漿細胞、淋巴細胞和巨噬細胞所浸潤外，其中有些聚合成巨細胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現象。在壞死性區域，可見(jiàn)以漿細胞為主的浸潤細胞集團，膠原纖維增生。在此部位有來(lái)源于上鞏膜或脈絡(luò )膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死，粘多糖沉積，并可見(jiàn)血栓形成。很多血管內及周?chē)欣w維蛋白沉積。
病變表淺時(shí)，結膜下及鞏膜淺層均受侵犯，鞏膜水腫可顯層間分離，其間隙淋巴細胞浸潤，同時(shí)淺層鞏膜血管充血，淋巴管擴張。輕型者愈后多不留痕跡。侵犯鞏膜前部的炎癥也會(huì )波及到角膜，相反前房積膿性角膜炎亦可波及到鞏膜而產(chǎn)生淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎亦多累及淺層鞏膜，而在壞死性鞏膜炎時(shí)，病灶中心區產(chǎn)生類(lèi)纖維蛋白壞死，其周?chē)写髥魏思毎鐤艡跔顕@，嚴重時(shí)在炎癥細胞浸潤中心可發(fā)生片狀無(wú)血管區（動(dòng)脈閉塞），組織變性，而后可發(fā)生脂肪變性或玻璃樣變性、鈣化等。壞死部逐漸吸收纖維化而形成瘢痕，此局部鞏膜薄變而擴張，或組織肥厚形成所謂“肥厚性鞏膜炎”（SchÖbl，1889）。
